Encefalopatía hepática en perros: causas, diagnóstico y tratamiento
Causas de la encefalopatia hepatica en perros
La EH en perros es una alteración metabólica compleja del sistema nervioso central que puede deberse a daño hepatocelular, deficiencias enzimáticas en el ciclo de la urea o anomalías vasculares:1
- Anomalías vasculares: La causa más común de EH en los animales son las conexiones anómalas entre la vena porta y la circulación sistémica (derivación portosistémica -DPS-).
- Deficiencias enzimáticas en el ciclo de la urea: La deficiencia de sintetasa de arginosuccinato puede producir hiperamoniemia o destrucción hepatocelular, por la incapacidad del hígado para degradar el amoníaco hasta urea.
- Daño hepatocelular: La insuficiencia hepática fulminante puede ser causa de EH aguda. Suele asociarse a causas virales o medicamentosas. También puede ocurrir por una descompensación aguda de una enfermedad hepatobiliar crónica estable, que desencadena una EH por complicaciones asociadas.
Fisiopatogenia
Cuando las funciones hepáticas de desintoxicación se alteran y/o son eludidas, los constituyentes inalterados de la sangre portal penetran directamente a la circulación sistémica.1 La entrada de amoníaco en el sistema circulatorio y en última instancia en el sistema nervioso central produce anomalías neurológicas.2
Signos clínicos
Los signos de encefalopatía hepática pueden variar de aquellos considerados como moderados, que son difíciles de identificar como una alteración significativa (p. ej., letargia,), a los cambios graves (ataxia, debilidad, estupor, presión de la cabeza contra la pared o el suelo, marcha en círculos, amaurosis, marcha continua, convulsiones o coma).3
Los animales afectados también pueden manifestar signos sistémicos correspondientes a su trastorno hepático, que incluyen vómitos (a menudo la presentación clínica inicial predominante), diarrea, pérdida de peso, polidipsia, poliuria y anorexia. La ascitis puede estar presente en el fallo hepático avanzado.1
Diagnóstico
El diagnóstico de la EH debe atender principalmente a la anamnesis, los signos clínicos y en los hallazgos complementarios.1
Los exámenes de laboratorio contribuyen al diagnóstico de las DPS. Los hallazgos hematológicos incluyen leve a moderada anemia arregenerativa; las pruebas bioquímicas revelan generalmente hipoalbuminemia, disminución de los niveles séricos de urea y un discreto aumento de ALT, AST y fosfatasa alcalina. La concentración sérica de bilirrubina suele ser normal, al igual que las pruebas funcionales de coagulación. Sin embargo, algunos animales con fallo hepático fulminante muestran marcado incremento de las enzimas hepáticas y de la bilirrubina. Algunos pacientes pueden presentar hipercolesterolemia e hipoglucemia en ayunas. El urinálisis puede mostrar orina diluida o presencia de cristales de biurato de amonio. Los animales con cálculos de urato pueden presentar hematuria, piuria y proteinuria.1
Las pruebas más específicas son la medición de los niveles séricos de amoníaco y ácidos biliares en ayuno y posprandiales. La prueba de ácidos biliares es la más simple y fiable. Si existe una DPS los ácidos biliares aumentan su concentración posprandial en la circulación sistémica. Aunque las alteraciones de los ácidos biliares séricos se encuentran también en otras enfermedades, la elevación posprandial en un perro joven (≥ 100 umol/L) sumado a la presencia de microhepatia constituye un fuerte indicio de DPS.1
La medición de los niveles séricos de amoníaco brinda una indicación de la función hepática El aumento de la amoniemia en la circulación sistémica siempre indica disfunción hepática. El análisis de sangre varias horas después de la ingesta incrementa las posibilidades de detectar hiperamoniemia.1
En cuanto al diagnóstico por imagen, las radiografías simples solo aportan datos secundarios. La arterografía a pesar de ser un método invasivo ha sido el método de elección durante años. La ultrasonografía es útil para DPS intrahepáticas, cuando existe una dilatación de los vasos anómalos dentro del hígado, o cuando comunican con la vena cava caudal. La ecografía Doppler permite identificar la localización del vaso sospechoso y la dirección del flujo sanguíneo.1
El electroencefalograma está notoriamente alterado en animales con EH. En los perros se ha descrito la presencia de ondas trifásicas focalizadas en las áreas temporales.1
Mediante resonancia magnética se observan cambios característicos de la EH. Las lesiones hiperintensas alojadas en los núcleos basales (particularmente el núcleo lentiforme –putamen y globo pálido –) en secuencia T1 han sido bien descritas en humanos. Se cree que las regiones hiperintensas se deben al depósito de manganeso.1
La centellografía o gammagrafía ha sido evaluada en detalle para el diagnóstico de la enfermedad hepatocelular en los animales domésticos. Las imágenes se basan en la detección de la emisión radioactiva que produce el radiofármaco.1 Otra aplicación de la gammagrafía en medicina veterinaria es el diagnóstico de las DPS. El estudio utilizado se denomina centellografía portal transcolónica. Es el método de elección, debido a su carácter incruento y a su capacidad de cuantificar la magnitud de la anomalía de la DPS. Esta característica permite considerar el pronóstico y evaluar nuevamente al paciente luego de la resolución quirúrgica.1
Tratamiento
El objetivo terapéutico en los pacientes con EH es restaurar la función neurológica normal. Para ello es preciso identificar y corregir los factores desencadenantes, reducir la absorción de las toxinas producidas por los organismos entéricos, fundamentalmente amoníaco, y lograr la disminución de la interacción entre las bacterias entéricas y las sustancias nitrogenadas.1
La metodología básica para el manejo de la EH consiste en una combinación de restricción proteica en la dieta, agentes de acción local que disminuyan la formación de amoníaco absorbible y aceleren la evacuación intestinal, y antibióticos que eliminen las bacterias generadoras de amoníaco y otras toxinas entéricas. El tratamiento debe implementarse para el control indefinido de los signos clínicos, como en la insuficiencia hepática crónica o en las DPS adquiridas, o para el control sintomático previo a una cirugía correctiva.1
