¿Qué causa la hipercoagulación vista en Cushing en perros?
Enfermedad de Cushing en perros
El síndrome de Cushing se utiliza para denominar a un conjunto de síntomas y de alteraciones biológicas que son debidas a una elevación crónica de glucocorticoides en el organismo. Afecta a perros adultos a viejos, normalmente mayores de 6 años, con ligera predisposición en las hembras en el caso de neoplasias adrenales. Las razas predispuestas son Pastor Alemán, Teckel, Caniche y Beagle pero puede afectar a cualquier raza.
En condiciones normales, la glándula hipófisis secreta ACTH, que a su vez estimulará la producción de cortisol por las glándulas suprarrenales. En la enfermedad de Cushing se produce un exceso de corticoesteroides en la circulación sanguínea.
El origen del Cushing en perros está a 3 niveles:
- En la glándula hipófisis. También llamado síndrome de Cushing secundario o enfermedad de Cushing. Es la presentación más frecuente. Se produce una excesiva secreción de ACTH a nivel hipofisario debido a la presencia de adenomas o hiperplasia en la hipófisis. Esto produce una hiperplasia bilateral de las adrenales y un exceso de secreción de cortisol así como un mal funcionamiento del mecanismo de feed-back negativo para disminuir la secreción de ACTH.
- En las glándulas suprarrenales, también llamado síndrome de Cushing primario, es más raro, y representa el 15-20% de los casos. Se produce por la presencia de adenomas o adenocarcinomas adrenales que sintetizan grandes cantidades de cortisol independientemente del control hipofisario. Normalmente hay una atrofia de la adrenal no afectada debido a la supresión de la síntesis de ACTH.
- Excesiva administración de glucocorticoides exógenos (hiperadrenocorticismo iatrogénico).
Manifestaciones clínicas y complicaciones de la enfermedad de Cushing
La enfermedad de Cushing en perros se caracteriza por un gran polimorfismo clínico. Lo primero que se suele presentar es polidipsia y poliuria. Si quieres más información sobre otras causas de polidipsia haz clic aquí. También se da polifagia (75-87% perros), distensión abdominal (93-95% perros), hepatomegalia, redistribución del tejido adiposo, depresión, adinamia, debilidad muscular (74-82% perros), lesiones cutáneas (alopecia endocrina 55-90% perros, piel delgada, pioderma, comedones, hiperpigmentación, calcinosis cutis, mala cicatrización, etc.), obesidad (redistribución grasa < 50% perros), taquipnea, atrofia testicular, falta de actividad ovárica, miopatías, neuropatías y tromboembolismo pulmonar.
El tromboembolismo es una complicación relativamente frecuente del hiperadrenocorticismo (HAC), particularmente después de la adrenalectomía. La patogénesis no está clara, aunque se asocia a un aumento en la producción de factores de coagulación, pérdida de factores anticoagulantes, daño hipertensivo en las paredes vasculares y trastornos de la función plaquetar.
Con respecto a ello se llevó a cabo un estudio en el que se compararon 56 animales con HAC con un grupo control. En todos ellos se determinó una batería de factores de coagulación (factores, II, V, VII, IX, X, XI y XII), Factor von willebrand (FvW), complejo trombina-antitrombina, antitrombina, fibrinógeno, plasminógeno e inhibidor del activador del plasminógeno. Así pues, constataron que en los perros con HAC había actividades significativamente mayores de los factores II, V, VII, IX, X, XII, y FvW, disminución de la antitrombina y aumento significativo tanto del complejo trombina-antitrombina (como indicador de producción de trombina y por lo tanto activador de la coagulación), como del fibrinógeno. Por tanto los autores concluyen que la trombosis subclínica es un proceso frecuente en los animales con HAC, y que es debida, en parte, a la elevación de los factores procoagulantes y a una disminución en la antitrombina (haz clic aquí para tener más detalles del estudio).
Tratamiento Cushing en perros
Un factor importante para decidir el tratamiento más adecuado es el tipo de hiperadrenocorticismo. Mientras que para un paciente con hiperadrenocorticismo hipofisario generalmente se utiliza un medicamento que suprime la secreción de cortisol, para el tratamiento de un tumor adrenal se puede utilizar un tratamiento más definitivo (extirpación quirúrgica o un medicamento que tenga capacidad de destrucción del tumor adrenal) o si bien también se puede optar por un tratamiento médico conservador.
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