Enfermedad de Addison en perros. Evaluación de la aldosterona

La enfermedad de Addison, o hipoadrenocorticismo, es un trastorno hormonal causado por una producción deficiente de dos hormonas: cortisol y aldosterona, generadas por las glándulas suprarrenales. La prevalencia de esta enfermedad es baja y cuando se combina con signos clínicos vagos y anomalías clínico-patológicas inespecíficas, hace que el diagnóstico sea un desafío. Requiere pruebas de laboratorio especializadas para un diagnóstico definitivo.

La corteza suprarrenal se compone de tres zonas funcionales

• Zona glomerular externa: involucrada en la producción de aldosterona (mineralocorticoides). La aldosterona mantiene el equilibrio de sodio, potasio y agua en el cuerpo. Un desequilibrio en estos niveles puede tener consecuencias graves.
• Zona media fascicular: encargada de producir cortisol (glucocorticoides). El nivel de cortisol aumenta en situación de miedo, estrés o heridas. Afecta al nivel de azúcar, grasa y proteína del metabolismo.
• Zona reticular interna: interviene en la producción de hormonas sexuales.

Formas de hipoadrenocorticismo

• Enfermedad de Addison primaria. Es la forma más común y está subdividida en típica y atípica. Se caracterizada por la falta de mineralocorticoides y glucocorticoides, debido normalmente a la destrucción inmunitaria del tejido cortical suprarrenal.

Son causas menos habituales ciertos medicamentos, toxinas, cáncer o enfermedades concurrentes. También puede estar ocasionada por la terapia administrada para la enfermedad de Cushing (hiperadrenocorticismo), destruyendo una gran parte de tejido suprarrenal, derivando en deficiencia de cortisol y aldosterona. Esta forma de enfermedad de Addison se denomina iatrogénica (causada por la intervención clínica).

• Enfermedad de Addison secundaria. Se debe a una disminución de la estimulación de las glándulas por la hormona hipofisiaria (ACTH), provocando una insuficiencia aislada de glucocorticoides.  No influye en los mineralocorticoides porque la ACTH no participa directamente en su liberación. También puede ser debida al suspender abruptamente un tratamiento con corticoesteroides, como prednisona durante un período prolongado.

Tratamiento de la enfermedad de Addison en perros

Consiste básicamente en restaurar la deficiencia de los mineralocorticoides y glucocorticoides que no produce el organismo del perro. La prednisona se usa típicamente para reemplazar el cortisol y se administra fludrocortisona para sustituir la aldosterona. Durante la terapia, deben ser revisados frecuentemente los valores de electrolitos hasta alcanzar una dosis estable. Puede implicar hospitalización puntual para monitoreo y pruebas de seguimiento.

Los perros con hipoadrenocorticismo atípico, son diagnosticados mediante una prueba de estimulación con ACTH. La terapia con prednisona se inicia de inmediato y los electrolitos se controlan cuidadosamente para evaluar al animal en busca de deficiencia de aldosterona.

Evaluación de las concentraciones de aldosterona en perros con enfermedad de Addison

Se realizó un estudio para evaluar la aldosterona (ALDO) en setenta perros con hipoadrenocorticismo primario (PH) diagnosticado y sin alteraciones electrolíticas. En estos casos la destrucción suprarrenal se limitaba a la zona fasciculada / reticular, produciendo sólo deficiencia de glucocorticoides, basado el diagnóstico únicamente en unos niveles bajos de cortisol post-ACTH.

Se midió la ALDO antes y 60 minutos después de la administración de 250 mg de ACTH sintética vía IV. Los resultados se compararon con los obtenidos en 19 perros sanos y 17 perros con enfermedades similares a PH.

El valor de ALDO Post-ACTH fue significativamente menor en los perros con hipoadrenocorticismo primario (0 a 253 pg / ml, mediana: 0 pg / ml) que en los perros sanos (46 a 602 pg / ml, mediana: 187 pg / ml) y en los perros con enfermedades similares a PH (0 a 639 pg / ml, mediana:155 pg / ml).

En 67 perros se detectó un valor bajo de ALDO. El 7% presentó valores normales de sodio y potasio, en el 9% se encontró hiponatremia y potasio normal y el 84% de los perros tenían hiponatremia e hiperpotasemia. Las alteraciones electrolíticas variaron entre leves y graves, sin correlación entre el valor de ALDO post-ACTH y el de sodio y con una correlación débil entre el valor ALDO post-ACTH y el potasio (r = - 0.28). Después de los 60 minutos de la administración de ACTH, las concentraciones de ALDO no fueron diferentes.

La conclusión extraída del estudio fue que los niveles de ALDO son bajos en la mayoría de los perros con PH, independientemente del grado de las alteraciones electrolíticas, lo cual permite el mantenimiento del equilibrio electrolítico normal sin la participación de aldosterona.

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Referencias: Jan-Feb, J. V. (s.f.). Evaluation of Aldosterone Concentrations in Dogs with Hypoadrenocorticism.