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    Symptômes, traitement et pronostic de la toxoplasmose chez le chien

    Le cycle biologique de la toxoplasmose comprend deux phases : un cycle entéro-épithélial qui ne se produit que chez le chat (qui en est le réservoir principal) et un autre cycle extra-intestinal, ou cycle tissulaire, ayant lieu aussi bien chez les chats que chez d'autres espèces animales.

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    L'ingestion de kystes tissulaires provenant d'un muscle infecté et d'oocystes sporulés présents dans les aliments et l'eau contaminée par les selles de chat est la principale voie de transmission de la toxoplasmose chez le chien. La transmission transplacentaire est également possible chez certaines espèces.

    Le chien est, quant à lui, un hôte intermédiaire ; il est généralement contaminé par les selles de chats infectées, par coprophagie ou en se frottant à celles-ci. Après avoir été ingérés, les oocystes de T. gondii contenus dans les selles sont capables de survivre dans les selles du chien et seront transmis par sporulation1.

    Après l'ingestion de kystes ou d'oocystes, les T. gondii parasitent les cellules de la muqueuse du tractus digestif, se différencient en tachyzoïtes et se multiplient pour se propager, par voie sanguine ou lymphatique, et former des kystes tissulaires dans le tissu nerveux, les yeux et le tissu musculaire. Après avoir pénétré le tissu organique, les tachyzoïtes se différencient en bradyzoïtes à l'intérieur des vacuoles parasitaires, lesquelles finissent par se transformer en kystes intracellulaires. Ces kystes tissulaires peuvent persister à vie dans l'organisme parasité, sous forme latente, et se réactiver de manière intermittente, généralement sans symptomatologie.

    toxoplasmose chien

    Dans la plupart des cas, l'organisme développe une réponse immunitaire qui permet de résoudre l'infection aiguë. En revanche, les chiens immunodéprimés ont tendance à présenter une symptomatologie et des complications plus graves, car chez ceux-ci l'infiltration cellulaire est plus marquée, ce qui accentue la nécrose cellulaire et provoque une réaction inflammatoire aiguë. La plupart des cas symptomatiques concernent les chiens de moins d'un an en raison de leur immunodépression, le système immunitaire n'étant pas encore arrivé à maturité chez ces derniers.

    Le pronostic varie en fonction de la localisation et de la gravité des lésions et sera défavorable en cas d'atteinte du système nerveux central. Les formes cutanées sont extrêmement rares.

    De la localisation des tissus endommagés dépendront les signes cliniques et la gravité de l'infection. Si le parasite s'introduit dans l'organisme par l'ingestion d'oocystes ou de kystes tissulaires, les premiers signes gastro-intestinaux seront produits par la destruction locale des tachyzoïtes puis suivront les signes liés à la propagation systémique ciblant un organe en particulier. Chez le chien, les systèmes neuromusculaire, intestinal et respiratoire sont les plus souvent touchés, ce qui se traduit par les signes suivants : tremblements, convulsions, léthargie, manque de coordination à la marche, faiblesse musculaire, paralysie, fièvre, perte de poids, vomissements, diarrhée, douleurs abdominales, difficultés respiratoires, ictère, etc.

    En présence de signes cliniques, le traitement de choix est la clindamycine à une posologie de 10 à 40 mg/kg/jour par voie orale. Elle est administrée pendant un mois et permet de maîtriser rapidement les symptômes, sauf en cas d'atteinte du système nerveux central, auquel cas la récupération est plus lente. Le triméthoprime est également une option de traitement de la toxoplasmose chez le chien.

    1) CANO-TERRIZA, D., PUIG-RIBAS, M., JIMÉNEZ-RUIZ, S., CABEZÓN, Ó., ALMERÍA, S., GALÁN-RELAÑO, Á. & GARCÍA-BOCANEGRA, I. (2016). RISK FACTORS OF TOXOPLASMA GONDII INFECTION IN HUNTING, PET AND WATCHDOGS FROM SOUTHERN SPAIN AND NORTHERN AFRICA. PARASITOLOGY INTERNATIONAL, 65(5), 363-366.

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