Triaditis felina
La triaditis es un síndrome felino de tres afecciones inflamatorias concurrentes, a saber, colangitis, pancreatitis y enfermedad inflamatoria intestinal (EII). Se sospecha que existe un mecanismo de enfermedad subyacente compartido, pero sigue sin estar claro. Clínicamente, predominan los signos de colangitis. Sin embargo, la pancreatitis y la EII suelen contribuir en gran medida a la enfermedad y justifican un tratamiento específico adecuado. No se ha identificado un trastorno similar en el perro.
PREVALENCIA
La triaditis es un síndrome común en los gatos; sin embargo, la prevalencia exacta sigue sin estar clara. Un estudio reportó que estaba presente en el 50-56% de los gatos diagnosticados de pancreatitis y en el 32-50% de los gatos con colangitis y otras formas de enfermedad hepática inflamatoria3. Muchos estudios que describen la triaditis se basan en los resultados de la necropsia y son retrospectivos. En uno de estos estudios de gatos con colangitis confirmada de moderada a grave, 10/31 gatos tenían anomalías patológicas tanto en el páncreas como en el tracto gastrointestinal1. Otro estudio retrospectivo que evaluaba 78 secciones de tejido de hígado, intestinos, riñones y páncreas felinos mostró que la prevalencia de EII (83%) o pancreatitis (50%) era mayor en los gatos con colangiohepatitis concurrente4. De los gatos con colangiohepatitis en este estudio, el 39% tenía triaditis. La pancreatitis fue leve en todos los casos.
Un estudio prospectivo de gatos sintomáticos (n=27), asintomáticos (n=20) y sanos (n=8) reportó que se detectaron lesiones inflamatorias en 47/55 de ellos. Trece (27,7%) gatos tenían EII sola, 6 (12,8%) sólo colangitis, y 1 (2,1%) sólo pancreatitis. Dieciséis gatos tenían lesiones concurrentes de EII y colangitis, 3 (6,4%) tenían EII y pancreatitis, y 8 (17%) tenían triaditis. La triaditis sólo se identificó en gatos sintomáticos. Además, no se detectó la combinación de colangitis y pancreatitis sin EII2.
No se ha documentado ninguna predisposición de sexo o raza para la triaditis. La edad media en el momento del diagnóstico suele ser de 7,5 años2.
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
Se desconoce la causa exacta de la triaditis. Una teoría es que la inflamación intestinal provoca una infección bacteriana ascendente desde el duodeno hasta el hígado y el páncreas. En aproximadamente el 80% de los gatos, el conducto biliar común y el conducto pancreático entran en el duodeno juntos en la papila duodenal mayor. Durante mucho tiempo se ha sospechado que este "canal común" crea una ruta a través de la cual las bacterias pueden ascender desde el duodeno al hígado (y al páncreas). Los niveles de bacterias en el duodeno felino son mucho más altos que en el perro, lo que resulta en una mayor exposición bacteriana en ambos conductos. Los vómitos secundarios a una enfermedad inflamatoria entérica pueden provocar el reflujo de líquido duodenal hacia los conductos pancreáticos y biliares, y aumentar el potencial de inflamación. Las bacterias aisladas de pacientes con pancreatitis y enfermedad hepática son frecuentemente especies entéricas (por ejemplo, Escherichia coli).
También se ha postulado que un componente inmunitario en el origen de la triaditis. Los linfocitos que predominan en la EII pueden verse favorecidos en cuanto a su migración al hígado y posiblemente al páncreas. Si se activan en estos lugares aberrantes, puede producirse una inflamación y un daño tisular, que estimularían el incorporación de más linfocitos y un estado inflamatorio persistente.
La alteración de la integridad de la mucosa secundaria a la EII puede permitir que los mediadores inflamatorios, las endotoxinas y los microbios accedan a la circulación portal. Esto, a su vez, puede conducir a la deposición de inmunocomplejos en el hígado, a la activación del complemento y a la necrosis hepatocelular. Los cambios en la permeabilidad intestinal que pueden producirse con la EII también permiten el paso transmural de antígenos bacterianos y de células epiteliales colónicas, que promueven la producción de auto-anticuerpos.
La triaditis puede ser de naturaleza aguda o crónica. Si se tienen en cuenta los órganos que se afectan en este síndrome,
La pancreatitis puede ser aguda o crónica. La pancreatitis aguda es la aparición repentina de una inflamación que afecta al parénquima pancreático y a los tejidos peripancreáticos. La pancreatitis crónica es la continuación de esta inflamación que puede llevar a una disfunción pancreática permanente. En gatos es más común la pancreatitis crónica.
La colangitis es la inflamación del árbol biliar. En los gatos se clasifica en tres grupos:
1) Colangitis neutrofílica, con formas agudas y crónicas. La colangitis neutrofílica surge de una infección bacteriana y se caracteriza por infiltrados neutrófilos en las zonas portales del hígado y los conductos biliares.
2) Colangitis linfocítica La colangitis linfocítica puede tener un origen inmunomediado o ser una fase posterior de la colangitis neutrofílica. Es típica la infiltración moderada o marcada de las áreas portales por linfocitos.2 También puede producirse hiperplasia y fibrosis biliar.1
3) Colangitis crónica secundaria a la presencia de parásitos hepáticos
La enfermedad inflamatoria intestinal es uno de los diagnósticos histológicos más comunes en el gato. La patogénesis exacta es probablemente multifactorial. Pueden producirse interacciones entre el sistema inmunitario de la mucosa gastrointestinal, la susceptibilidad genética del huésped y los factores ambientales. Se han teorizado respuestas inmunitarias aberrantes del huésped a la microflora intestinal residente o a los componentes de la dieta. La enfermedad se caracteriza por una infiltración celular inflamatoria de linfocitos, células plasmáticas, macrófagos, eosinófilos y neutrófilos. A menudo se produce atrofia de las vellosidades, fibrosis y dilatación láctea.
DIAGNÓSTICO
Hallazgos de la exploración física/historia, signos clínicos: Algunos gatos tienen una enfermedad subclínica, mientras que otros muestran signos crónicos o intermitentes. El vómito es el signo más común. Los gatos afectados también pueden presentar letargo, diarrea, pérdida de peso y anorexia. Puede observarse fiebre por pancreatitis o colangitis neutrofílica, deshidratación, ictericia, dolor abdominal, masa abdominal y ascitis por enteropatía con pérdida de proteínas o colangitis linfocítica.
Análisis sanguíneos: Los cambios en el hemograma suelen ser inespecíficos. Puede haber anemia, linfopenia, neutrofilia y/o leucocitosis. Se han notificado niveles elevados de ALP y ALT, hipercolesterolemia, bilirrubinemia, alteraciones electrolíticas (por ejemplo, hipocalemia, hipocloremia), azotemia, hipoalbuminemia e hiperglobulinemia. La hipocalcemia puede desarrollarse con la saponificación de la grasa secundaria a la pancreatitis. La hiperglucemia puede producirse por el estrés o la diabetes mellitus concurrente. La amilasa y la lipasa pueden estar elevadas, pero no son sensibles ni específicas para diagnosticar la pancreatitis en los gatos.
Lipasa pancreática felina inmunoreactiva (fPLI): La fPLI suele estar elevado en casos de pancreatitis. Es muy sensible y específico. La sensibilidad disminuye con los casos más leves. Una gran porcentaje de gatos con EII presentan elevaciones de fPLI. Se debe realizar esta prueba incluso en los casos en los que sólo un componente del síndrome sea obvio inicialmente.
Medición de cobalamina: El nivel de cobalamina puede estar disminuido en gatos con EII, pancreatitis y/o enfermedad hepatobiliar.
Radiografía: En las radiografías abdominales, puede verse una disminución del detalle abdominal y/o un aumento de la opacidad de los tejidos blandos en el cuadrante craneal derecho. Algunos gatos muestran hepatomegalia en algunos gatos. La mayoría de los gatos evaluados por lesiones inflamatorias del hígado, páncreas e intestino delgado muestran radiografías abdominales normales.
Ecografía: Los cambios en la ecografía abdominal asociados a la pancreatitis pueden incluir un páncreas hipoecoico o ecogénico mixto rodeado de un mesenterio hiperecoico; bordes pancreáticos irregulares; páncreas agrandado; derrame abdominal; y dilatación del conducto quístico. Los cambios compatibles con la colangitis pueden incluir la distensión del conducto biliar, colelitiasis, distensión de la vesícula biliar, doble estratificación de la pared de la vesícula biliar, derrame abdominal, barro en la vesícula biliar, hepatomegalia, aumento de la ecogenicidad del hígado, y engrosamiento de la pared de la vesícula biliar. Los cambios ecográficos asociados con la EII pueden incluir el engrosamiento o la irregularidad de las paredes intestinales y la dismotilidad intestinal.
Biopsia/histopatología: Para el diagnóstico definitivo es necesaria la evaluación histopatológica del páncreas, los intestinos y el hígado. También es necesaria para diferenciar entre la pancreatitis aguda y la crónica. En ocasiones se puede requerir el cultivo bacteriano de muestras de biopsia para el cultivo bacteriano.
TRATAMIENTO
El tratamiento específico se debe centrar en cualquier componente del síndroma que esté presente
Puede ser necesario corregir la deshidratación y las alteraciones electrolíticas, un apoyo nutricional adecuado (por ejemplo, colocación de una sonda de alimentación), un control adecuado del dolor y el alivio de las náuseas y los vómitos. La cobalamina puede complementarse con 250 µg/gato SC q 7 días durante 6 semanas.
MONITORIZACIÓN Y PRONÓSTICO
La frecuencia y el tipo de seguimiento varían en función de la gravedad de la enfermedad y del tratamiento administrado. Puede estar justificado repetir periódicamente los exámenes físicos, perfil bioquímico, hemograma, fPLI y las imágenes abdominales.
El pronóstico puede variar en función de la gravedad de la enfermedad. Los gatos con pancreatitis aguda suelen tener un peor pronóstico que aquellos con pancreatitis crónica. La hipocalcemia también se ha asociado a un peor pronóstico. El pronóstico de los gatos con colangitis neutrofílica es menos favorable que el de aquellos con colangitis linfocítica.
Muchos gatos tienen un buen pronóstico con un diagnóstico y un tratamiento adecuados. En un estudio, no se encontraron diferencias estadísticamente significativas en la gravedad de las lesiones histopatológicas entre gatos sintomáticos y asintomáticos, por lo que los hallazgos histopatológicos pueden no ofrecer ningún valor en cuanto al pronóstico2.
1.- Clark JEC, Haddad JL, Brown DC, et al: Feline cholangitis: a necropsy study of 44 cats (1986-2008). J Feline Med Surg 2011 Vol 13 (8) pp. 570-6.
2.- Fragkou FC, Adamama-Moraitou KK, Poutahidis T, et al: Prevalence and Clinicopathological Features of Triaditis in a Prospective Case Series of Symptomatic and Asymptomatic Cats. J Vet Intern Med 2016 Vol 30 (4) pp. 1031-45.
3.- Simpson KW: Pancreatitis and triaditis in cats: causes and treatment. J Small Anim Pract 2015 Vol 56 (1) pp. 40-9.
4.- Weiss DJ, Gagne JM, Armstrong PJ: Relationship between inflammatory hepatic disease and inflammatory bowel disease, pancreatitis, and nephritis in cats. J Am Vet Med Assoc 1996 Vol 209 (6) pp. 1114-1116.
