Toxoplasmosis en perros: síntomas, tratamiento y pronóstico
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Toxoplasmosis en perros
La ingesta de quistes tisulares de músculo infectado y de ooquistes esporulados presentes en alimentos y agua contaminada por heces son las principales vías de transmisión. La transmisión transplacentaria también se da en algunas especies.
El perro es un huésped intermediario cuyo contagio se suele dar a través de las heces de gato infectadas mediante la coprofagia de éstas o frotándose en ellas. Las heces ingeridas con ooquistes de T. gondii pueden permanecer después de su ingestión en las heces del perro de forma viable para su transmisión mediante la esporulación1.
Después de la ingesta de quistes o ooquistes, estos parasitan las células de la mucosa del tracto digestivo, se diferencian en taquizoítos y se multiplican para diseminarse por vía sanguínea o linfática y formarán quistes tisulares en el tejido nervioso, los ojos y el tejido muscular. Una vez en el tejido del órgano los taquizoítos se diferencian en bradizoítos dentro de las vacuolas parasitarias, que acaban convirtiéndose en quistes intracelulares. Estos quistes tisulares pueden persistir de por vida en el parasitado de manera latente pudiendo desarrollar una reactivación intermitente de estos quistes tisulares, normalmente sin presentar sintomatología.
En la mayoría de los casos se desarrolla una respuesta inmunitaria que resuelve la infección aguda. Los perros inmunodeprimidos tienden a presentar sintomatología y mayores complicaciones debido a que sufren una mayor infiltración celular lo que conlleva a una mayor necrosis celular y a una reacción inflamatoria aguda. La mayoría de los casos con presencia de sintomatología se dan en perros menores de 1 año de edad (inmunodeprimidos a causa del proceso de maduración del sistema inmune).
Pronóstico de la toxoplasmosis en perros
El pronóstico es variable dependiendo del la localización y la gravedad de las lesiones, siendo peor en los casos cuya afectación sea a nivel del sistema nervioso central. Las presentaciones cutáneas son extremadamente raras.
La localización del tejido dañado determina los signos clínicos y la severidad de la infección. Si el parásito se adquiere mediante la ingesta de ooquistes o quistes tisulares los signos gastrointestinales inicialmente serán producidos por la destrucción local de los taquizoítos seguidos de los producidos por la propagación sistémica organosepecífica. El sistema neuromuscular, intestinal y respiratorio son los más afectados en el perro por lo que los signos asociados a esta patología son: temblor, convulsiones, letargia, descoordinación en la marcha, debilidad muscular, parálisis, fiebre, pérdida de peso, vómitos, diarrea, dolor abdominal, dificultad para respirar, ictericia, etc.
Ante la presencia de signos clínicos el tratamiento de elección es la clindamicina con posología de 10-40 mg/kg/día vía oral. Se administra durante un mes y proporciona un rápido control de la sintomatología, excepto en caso de afectación del sistema nervioso central cuya recuperación es más lenta. En perros se puede utilizar trimetoprim como alternativa de tratamiento.
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1) Cano-Terriza, D., Puig-Ribas, M., Jiménez-Ruiz, S., Cabezón, Ó., Almería, S., Galán-Relaño, Á., ... & García-Bocanegra, I. (2016). Risk factors of Toxoplasma gondii infection in hunting, pet and watchdogs from southern Spain and northern Africa. Parasitology international, 65(5), 363-366.
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