Síndrome de Horner en perro: etiología y protocolo diagnóstico
Introducción
El síndrome de Horner es una afección neuro-oftalmológica que puede afectar a perros de cualquier edad. Se considera que razas como el collie, pastor de Shetland, weimaraner o dóberman, pero sobre todo el golden retriever, podrían estar predispuestas.1,2
El síndrome de Horner se produce como consecuencia de una lesión en alguna de las vías nerviosas simpáticas que inervan al ojo y que involucra 3 tipos de neuronas:
- Las de primer orden cubren el trayecto desde el cerebro hasta los primeros segmentos torácicos de la médula espinal.
- Las de segundo orden, desde la finalización de la vía de primer orden hasta el ganglio cervical craneal;
- Y, por último, las de tercer orden, desde el ganglio cervical craneal hasta los nervios simpáticos del globo ocular y sus anexos.
Por ello, y en función de la localización de la lesión, se habla de síndrome de Horner central, preganglionar o postganglionar, siendo esta última la presentación clínica más frecuente. En cualquier caso, los signos clínicos a nivel ocular son los mismos con independencia de donde esté la lesión.1,2
Signos clínicos
Las manifestaciones clínicas del síndrome de Horner en perro incluyen:
- Miosis, por la falta de inervación del músculo dilatador del iris.
- Enoftalmia, debida a la falta de actividad de los músculos periorbitales antagonistas de los retractores del bulbo.
- Protrusión del tercer párpado, secundaria a la enoftalmia.
- Ptosis palpebral, debido a la falta de tono de los músculos palpebrales y a la enoftalmia.
Adicionalmente, la pérdida de inervación simpática puede causar vasodilatación periférica ipsilateral y hacer que el pabellón auricular del lado afectado parezca más caliente que el contralateral, y que se observe hiperemia del plano nasal o conjuntival. Estos últimos signos parecen infrecuentes en pequeños animales.1,2
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Etiología
Aproximadamente el 50% de los casos de síndrome de Horner en perro se consideran idiopáticos.
Otras posibles causas incluyen trauma cráneo-cervical (caídas, atropellos, mordeduras), otitis media/interna, bloqueos anestésicos, cirugías del oído (osteotomía de la bulla y ablación del canal auditivo), cirugía o traumatismo torácico, avulsión del plexo braquial, enfermedades infecciosas (parálisis por garrapatas, neosporidiosis), embolismo fibrocartilaginoso, enfermedad de disco intervertebral, diabetes mellitus y neoplasias torácicas o intracraneales.1-4
Diagnóstico del síndrome de Horner en perro
En general el diagnóstico clínico del síndrome de Horner no resulta difícil y se basa en el reconocimiento de los signos clínicos mencionados. En cualquier caso, ante un perro con anisocoria es importante que el clínico verifique que la pupila con miosis es realmente la pupila enferma, es decir, que no existe una midriasis patológica, y que excluya otras posibles causas de miosis (uveítis, endoftalmitis, panoftalmitis o queratitis ulcerativa).2
- La aplicación de 1 gota de una solución de cocaína al 5-10% se considera el gold standard para el diagnóstico del síndrome de Horner. En perros sanos la cocaína causa dilatación pupilar, mientras que en pacientes con síndrome de Horner bilateral ésta no se producirá.
Si el síndrome es unilateral se observará una anisocoria más marcada, porque la pupila afectada no se dilatará o lo hará mínimamente, y la no afectada mostrará midriasis completa. Sin embargo, esta prueba no permite la localización anatómica de la lesión. Además, los requisitos legales para la obtención de la cocaína y el hecho de que su aplicación deba separarse del uso de parasimpaticolíticos hacen que no se use habitualmente.2
- La apraclonidina (0,5-1%) se está usando en medicina humana en el diagnóstico del síndrome de Horner. En un ojo sano prácticamente no tiene efecto en el tamaño de la pupila, mientras que en el ojo afectado causa dilatación pupilar, lo que en pacientes con enfermedad unilateral se manifiesta como una reducción de la anisocoria 30-45 minutos tras su administración.2
- Para establecer la localización de la lesión se recurre a la administración de fenilefrina o adrenalina tópica.
- La aplicación de 0.1 ml de adrenalina al 0.001% causa dilatación de la pupila afectada en los primeros 20 minutos si existe una lesión postganglionar, mientras que en animales sanos o con síndrome de Horner preganglionar está tarda 30-40 minutos en producirse.
- Si la prueba se hace con fenilefrina al 10% la midriasis es evidente a los 5-8 minutos con lesión postganglionar, pero no hay efecto alguno en ojos normales u ojos afectados por lesiones preganglionares. En pacientes con síndrome de Horner postganglionar la aplicación de una gota de fenilefrina al 1% en el ojo afectado resuelve los signos oculares en menos de 20 minutos, pero no causa efecto alguno en animales con enfermedad central o preganglionar. Es importante aplicar la fenilefrina en ambos ojos y al mismo tiempo. En animales con enfermedad bilateral se dilatarán ambas pupilas.1-3
- El uso de la hidroxianfetamina al 1% se ha propuesto como método para distinguir un síndrome de Horner preganglionar o central (la pupila se dilata en los siguientes 45 minutos), de uno postganglionar (no hay efecto); sin embargo, parece ser que esta prueba presenta un mayor porcentaje falsos negativos y falsos positivos que las de la fenilefrina.1
Conclusiones
Aunque los signos clínicos del síndrome de Horner en el perro son fácilmente reconocibles, es importante que ante un paciente con anisocoria excluyamos primero otros posibles diagnósticos. A partir de ahí, intentaremos localizar el origen de la lesión y establecer cuál fue la enfermedad que lo causó. En cualquier caso, debemos advertir a los propietarios que incluso con un protocolo diagnóstico adecuado tenemos aproximadamente un 50% de posibilidades de no encontrar la causa.
