Intoxicacion Por Colecalciferol

ETIOLOGÍA: La causa es la ingesta masiva de colecalciferol que se utiliza como rodenticida, aunque el mismo mecanismo y signos clínicos los produce una excesiva suplementación de vitamina D, aunque éste es un caso infrecuente. El mecanismo de acción se basa en el exceso de metabolitos de la vitamina D en la circulación sanguínea (colecalciferol, 25-hidroxicolecalciferol y calcitriol), que básicamente incrementarán la calcemia favoreciendo la absorción intestinal, la reabsorción renal y ósea. Por lo tanto, se produce un cuadro de hipercalcemia (12 mg/dl) y todas sus consecuencias.

PRONÓSTICO: El pronóstico es muy grave y depende de la cantidad de sustancia ingerida y del tiempo que ha transcurrido desde la ingesta. Como es lógico, también depende de si hay o no lesiones irreversibles como son las renales.

SÍNTOMAS: La hipercalcemia tiene efectos nocivos a nivel renal, gastrointestinal, cardiovascular y neurológico. Antes de 36 horas de la ingestión aparecen signos de depresión, anorexia y deshidratación y PU/PD. Se produce un enlentecimiento de la conductividad cardíaca y fibrilación ventricular e hipertensión arterial por vasoconstricción arteriolar. Los signos gastrointestinales son de anorexia, vómitos y estreñimiento por disminución de la función de la musculatura lisa. Los signos neurológicos son de depresión, convulsiones y debilidad generalizada. A nivel renal se produce toxicidad en células tubulares por vasoconstricción e isquemia y por mineralización, así como la pérdida de la capacidad de concentración de orina (disminución de la tonicidad medular o medullary washout); en consecuencia, se producen signos de insuficiencia renal por nefrocalcinosis y PU/PD. Pueden encontrarse también depósitos de calcio en tejidos blandos, calcificación distrófica a nivel gastrointestinal y pulmonar, y hemorragias secundarias.

TRATAMIENTO: Las medidas para prevenir la absorción son las del tratamiento de una intoxicación en general. Provocar calciuresis; fluidoterapia con suero fisiológico 0,9% NaCl IV, ya que el sodio en túbulos renales disminuye la reabsorción de calcio; administración de furosemida 5 mg/kg IV y mantener infusión continua 5 mg/kg/h o 2,5 a 4 mg/kg 6-8 h. Los glucocorticoides como la prednisona en dosis de 1-1,5 mg/kg/ cada 12 h o la metilprednisona 1 mg/kg/ cada 2 h en casos muy graves, inhiben la reabsorción ósea, aumentan la excreción renal y disminuyen la absorción intestinal. Si no conseguimos disminuir la calcemia con el tratamiento anterior, se puede utilizar también la calcitonina de salmón en dosis de 4-6 UI/kg subcutánea c2-3 h hasta estabilización de la calcemia, aunque este tratamiento solamente tiene efectos a nivel óseo. Hay que realizar un tratamiento de soporte y de las complicaciones asociadas como insuficiencia renal, convulsiones, deshidratación y arritmias. Otras opciones no descritas en pequeños animales son: la mitramicina, fármaco utilizado en hipercalcemia asociada a cáncer en humanos pero que es hepatotóxica, y la administración intravenosa de EDTA, diálisis peritoneal con fluidos sin calcio y administración de bicarbonato sódico 1-3 mEq/kg para disminuir la cantidad de calcio ionizado. Los metabolitos del calciferol poseen una vida media larga y, por lo tanto, tras la estabilización de la hipercalcemia se requiere un tratamiento a largo plazo (algunas semanas) y monitorizar los niveles de Ca; [furosemida], [prednisona/olona] a dosis bajas antiinflamatorias cada 12 h, fosfatos inorgánicos junto con la comida para disminuir la absorción de Ca intestinal (15 mg/kg/ cada 6 h) y dietas pobres en calcio.