Insuficiencia Renal Aguda
ETIOLOGÍA: Una insuficiencia renal (IR) aguda se caracteriza por una disminución repentina y persistente de la filtración glomerular produciéndose una azotemia provocada por causas intrínsecas renales, excluyendo así los fallos pre y postrenales. Situaciones de isquemia renal (situaciones de hipotensión, hipovolemia y shock) y la acción de sustancias nefrotóxicas (aminoglicósidos, quimioterápicos, AINEs, metales pesados, etilenglicol y otros) son las principales causas de IR aguda en el perro y el gato. Otras causas son las glomerulopatías (glomerulonefritis y amiloidosis), hipercalcemia, pielonefritis, leptospirosis, obstrucción urinaria y diabetes mellitus. En la IR aguda se distinguen las fases de inducción, mantenimiento y recuperación. La fase de inducción es la que va desde el momento en que se produce la lesión renal hasta que empieza la disfunción renal y es de difícil detección clínica. Durante la fase de mantenimiento las lesiones renales están establecidas. Las principales consecuencias en la nefrona son la obstrucción de los túbulos renales, vasconstricción arteriolar y disminución de la permeabilidad glomerular. En la fase de recuperación se recupera la función renal.
PRONÓSTICO: Hay diversos factores que influyen en el pronóstico que, en general es mejor ante una IR aguda poliúrica que oligúrica. La mortalidad es relativamente alta (40% o superior). Algunos factores importantes son la causa de la IR, la existencia de enfermedades subyacentes, la severidad de la azotemia y los signos clínicos en el momento de iniciar el tratamiento.
SÍNTOMAS: Los signos propios de la azotemia son la anorexia, depresión, hipotermia, deshidratación con oliguria o poliuria, hasta el síndrome urémico con vómitos, diarrea, hematemesis, melena y signos neurológicos. Es frecuente el dolor en la zona renal.
TRATAMIENTO: Es fundamental la administración de fluidos para corregir los desequilibrios de fluidos y electrolitos, así como estimular la diuresis. El fluido de elección en la IR aguda es el SSF por vía IV para la recuperación durante 4-6 horas del déficit que tenía el paciente. Vigilar durante este tiempo la aparición de signos de sobrehidratación y la producción de orina. Si tras la administración de fluidos la producción de orina es inferior a 1 ml/kg/h deben iniciarse tratamientos para estimular la diuresis. Empezar con [manitol] IV en forma de bolo durante 20 minutos. Si no hay diuresis en una hora repetir la dosis y añadir furosemida (2 a 6 mg/kg c8h IV). Como alternativa al manitol pueden administrarse soluciones hipertónicas de dextrosa 10 o 20% 25-50 ml/kg IV en forma de bolo durante algunas horas. En casos graves, o para mejorar la efectividad de la furosemida y manitol, se puede administrar dopamina a dosis bajas por su efecto vasodilatador a nivel de la circulación renal. Debe administrarse en infusión continua a dosis 1-5 mcg/kg/min IV. Preparar una solución de 60 mcg/ml añadiendo 30 mg de dopamina en 500 ml de SSF. Monitorizar la posible presentación de arritmias. Cuando se inicia la diuresis, o en animales poliúricos, debe monitorizarse la producción de orina para ir administrando las cantidades necesarias de fluidos, en esta situación puede utilizarse Ringer Lactato si la kalemia es normal. En situaciones de IR aguda es frecuente la hiperkalemia. La fluidoterapia con SSF y la diuresis por sí sola disminuyen el nivel de potasio. En situaciones donde el animal presenta alteraciones en el electrocardiograma asociadas a la hiperkalemia debe disminuirse la kalemia más rápidamente con otras medidas, principalmente administración de bicarbonato sódico o bien insulina regular 0,1-0,25 UI/kg IV más glucosa 1-2 g por UI de insulina. La admistración de gluconato sódico 10% no disminuye los niveles de potasio pero sí contrarresta los efectos del potasio sobre el corazón momentáneamente. En casos de acidosis metabólica grave (CO2).
