Hallazgos clínicos y clínico-patológicos en perros con hiperadrenocorticismo espontáneo canino no complicado diagnósticado en clínicas de atención primaria (2013-2014)
El objetivo de este estudio fue informar anormalidades clínicas y clínico-patológicas en el hiperadrenocorticismo espontáneo canino (HAC) y evaluar la relación entre el tamaño de los perros y esas anormalidades.
A unos cuantos veterinarios de atención primaria se les proporcionó un cuestionario para recopilar información sobre los casos diagnosticados con HAC canino espontáneo. Los criterios de inclusión fueron una prueba de estimulación de ACTH y / o una prueba de supresión de dexametasona a dosis bajas compatible con HAC. Los criterios de exclusión incluyeron enfermedades sistémicas concurrentes, cualquier signo clínico no asociado típicamente con HAC, una ratio cortisol:creatinina en orina dentro del intervalo de referencia, administración de esteroides durante los 3 meses previos al diagnóstico, tratamiento con cualquier fármaco que produzca signos clínicos de HAC, y tratamiento para HAC canino espontáneo en curso. Se identificaron 72 casos
- Las prevalencias de varios signos clínicos fueron muy similares a los ya reportadas históricamente. No se identificó asociación entre el peso del paciente y los signos clínicos. El recuento de plaquetas se correlacionó negativamente con el peso (P = .005, r2 = 0.3). Las actividades de alanina aminotransferasa (P = .016, r2 = 0.17) y fosfatasa alcalina (P = .05, r2 = 0.0014) se correlacionaron positivamente con la relación de los signos clínicos.
- En este grupo de perros, los signos clínicos no fueron significativamente diferentes entre perros ≤20 kg y perros> 20 kg. Las prevalencias de varios hallazgos clínicos parecen ser similares a las reportadas históricamente. Los perros con más signos clínicos tienden a tener mayores actividades de alanina aminotransferasa y fosfatasa alcalina.
