Gestación en perros. Metabolismo de la glucosa en el último tercio de la gestación

A medida que la gestación del perro progresa, la tasa de crecimiento del feto aumenta, al igual que sus demandas de glucosa, lo cual provoca cambios en el sistema de glucorregulación materna. En los animales gestantes en estado basal, se suele producir un incremento de la producción de glucosa hepática, lo cual podría deberse a la acción de la insulina en el hígado, las hormonas asociadas al embarazo o alteraciones en el funcionamiento de otras hormonas glucorreguladoras.

El mecanismo de base no se conoce y tampoco se ha dilucidado si el incremento de la liberación de glucosa del hígado se debe a un aumento en la gluconeogénesis o la glucogenólisis. No obstante, se conoce que durante la gestación del perro se produce una resistencia a la insulina en los tejidos periféricos y el metabolismo de las grasas varía.

Un estudio publicado en la American Journal of Physiology-Endocrinology Metabolism ¹ ha analizado este fenómeno.

La producción de glucosa hepática aumenta, pero no se altera la tasa de glucogénesis

El experimento se llevó a cabo en 32 perras mestizas que pasaron la noche en ayunas (18 horas). De ellas, 16 se encontraban en el último tercio de la gestación (entre 7 y 8 semanas) y las otras 16 se encontraban en el estado anestro, con niveles basales de progesterona y estrógeno.

De 16 a 21 días antes del experimento, cada perro fue sometido a anestesia general para insertar los catéteres que se usaron para tomar las muestras de sangre durante el estudio. Se tomaron muestras de sangre de la arteria femoral a intervalos de 7,5 minutos y de la vena porta y venas hepáticas a intervalos de 15 minutos durante el período de muestreo.

Los investigadores observaron que después del ayuno nocturno, los niveles de insulina y péptido C en plasma arterial fueron más bajos en el grupo de perras gestantes, así como los niveles de estrógeno, progesterona y prolactina.

La concentración de norepinefrina fue un 50% mayor pero no se apreciaron diferencias en los niveles de glucagón, cortisol, epinefrina ni glucosa. No obstante, la producción neta de glucosa hepática fue mayor en las perras gestantes. El nivel de lactato en sangre arterial fue menor en las perras gestantes pero la tasa de gluconeogénesis no se alteró.

¿A qué se debe el incremento de la producción de glucosa hepática?

Los investigadores creen que la resistencia a la insulina en los tejidos maternos propia del embarazo, probablemente debido al consumo de glucosa por los tejidos uteroplacentales y fetales, explicaría por qué el nivel de glucosa no disminuye significativamente en las perras gestantes. Al contrario, el incremento en la producción neta de glucosa hepática confirma que se libera más glucosa desde el hígado, no desde los riñones, los cuales se convierten en la fuente principal de producción de glucosa.

Sin embargo, la liberación de glucosa hepática no se asoció a una variación en el flujo gluconeogénico o glucogenólisis neta en las perras gestantes. En cambio, se apreció una variación en la partición de glucosa cuando se libera glucógeno, por lo que los investigadores concluyen que el incremento en la producción de glucosa hepática se debe a la formación de glucosa a partir de glucógeno.

Los niveles más bajos de insulina en las perras gestantes sugieren que el modelo de inanición acelerada ² propuesto para el embarazo humano puede ayudar a comprender la regulación del metabolismo de los carbohidratos en la gestación del perro.

Es cierto que los perros se adaptan más rápido al estado de ayuno y no experimentan una caída tan marcada de glucosa, pero todo parece indicar que las perras gestantes pierden la capacidad para hacer coincidir la tasa de producción de glucosa con la tasa de utilización de glucosa durante el ayuno. Un estudio publicado en la revista Diabetes ³ reveló que sus células beta son tan sensibles a la disminución de la glucosa que una caída de tan solo 0,4 mmol/l puede provocar una reducción del 50% en los niveles de insulina.

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Referencias Bibliográficas:

1.     Conolly, C. C. (2000) Alterations in basal glucose metabolism during late pregnancy in the conscious dog. Am J Physiol Endocrinol Metab; 279: 1166–1177.

2.     Restrepo, O. (1992) Enfoque y manejo de la embarazada diabética. Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología; 43(2): 97-108.

3.     Sherck, S. M. et. Al. (2001) Pancreatic Response to Mild Non-Insulin-Induced Hypoglycemia Does Not Involve Extrinsic Neural Input. Diabetes; 50(11):2487-2496.