Diabetes Mellitus

ETIOLOGÍA: La diabetes mellitus puede clasificarse en dependiente de insulina (DMDI) o no dependiente de insulina (DMNDI). La DMDI se caracteriza por la presencia de hipoinsulinemia, falta de secreción de insulina tras la administración de glucosa, la necesidad de tratar con insulina y la tendencia a desarrollar cetoacidosis. La etiología es multifactorial con influencia genética y racial, factores inmunomediados, pancreatitis aguda (infrecuente), presencia de sustancia amiloide en células de los islotes. Esto último es frecuente en el gato. La DMNDI se caracteriza por niveles normales o aumentados de insulina, secreción exagerada de insulina tras la administración de glucosa y presencia de obesidad que provoca una mala respuesta periférica a la insulina. Es especialmente frecuente en gatos obesos. La causa del antagonismo a la insulina es debida al estado de hiperinsulinemia que se da en la obesidad que produce un mecanismo de feed-back negativo, disminuyendo el número de receptores celulares capaces de reconocer la insulina y su capacidad de unión. La diabetes secundaria está provocada por el exceso de sustancias diabetogénicas ya sea por administración exógena (corticoesteroides, progesterona) o bien por enfermedades que causen aumento de éstas (hiperadrenocorticismo, acromegalia). Tiene características similares a la DMNDI con presencia de hiperinsulinemia y antagonismo periférico a la insulina. El déficit de acción de la insulina provoca una disminución de la utilización celular de glucosa, aminoácidos y ácidos grasos. Se produce una hiperglicemia que, a partir de cierto punto, sobrepasa el umbral de reabsorción tubular renal produciéndose una glucosuria. Esto crea una diuresis osmótica provocando poliuria y polidipsia compensatoria. La falta de substratos para el metabolismo celular produce adelgazamiento y polifagia debido al efecto inhibidor de la glucosa cuando entra en las células del centro de la saciedad en el SNC. Si este estado no se compensa, se inicia un proceso de lipólisis para obtener energía pero, debido al déficit de insulina, los ácidos grasos no pueden ser convertidos en triglicéridos y son oxidados a ácido acetoacético que, junto a sus derivados, provocarán un estado de cetosis y acidosis que caracteriza la diabetes cetoacidótica. Los cuerpos cetónicos pueden ser utilizados para la obtención de energía inicialmente pero también la deficiencia de insulina provoca que no puedan ser utilizados por las células acumulándose en sangre, provocando acidosis, agravando la diuresis osmótica, la cetonuria, losefectos en el SNC y la deshidratación. Todo este proceso está agravado por el aumento de las hormonas diabetogénicas que se da en situaciones de ayuno, enfermedad y estrés. En ocasiones puede presentarse otra situación de diabetes complicada caracterizada por hiperglicemia severa, hiperosmolaridad, deshidratación severa y azotemia pre-renal o renal con ausencia de cuerpos cetónicos o síndrome hiperosmolar no cetoacidótico.

PRONÓSTICO: El pronóstico es bueno en la diabetes no complicada y reservado en las complicadas (cetoacidosis, hiperadrenocorticismo). El pronóstico es malo en el síndrome hiperosmolar.

SÍNTOMAS: Se presenta en perros, principalmente adultos (7-10 años), con mayor incidencia en hembras. Las razas más predispuestas son los Pinscher miniatura, Caniche, Teckel, Schnauzer enano, Beagle, y las poco predispuestas Pastor Alemán, Boxer, Collie y Pequinés. Afecta a gatos de todas las edades, principalmente mayores de 6 años, con mayor predisposición en machos. Hay PU/PD, polifagia y adelgazamiento principalmente. La formación de cataratas es la complicación más frecuente en el perro y muy rara en el gato. Las neuropatías diabéticas son más frecuentes en el gato. Hay presencia de hepatomegalia por lipidosis hepática secundaria y también hay signos asociados a infección del tracto urinario (ITU) frecuentes en animales con DM, hematuria, disuria. Los signos de la cetoacidosis y el SHNC son deshidratación, debilidad, taquipnea, vómitos, olor a acetona, hipotermia y coma.

TRATAMIENTO: Terapia DM no cetoacidótica en perros: Iniciar terapia con insulina NPH 1 U/kg/día en perros 15kg o 0,5 UI/kg/día en perros 15kg, monitorizar los efectos mediante determinaciones de la glicemia y glucosuria. Es habitual que no haya cambios en 2 ó 3 días. Algunos perros pueden requerir la aplicación de insulina NPH cada 12 horas para su correcto control. Tratamiento dietético para evitar hiperglicemia postprandial y corregir la obesidad si está presente. Utilizar dietas secas con alto contenido en fibra, administradas en pequeñas tomas a lo largo del día o la mitad en el momento de la insulina y el resto entre 6 y 10 horas después. La monitorización es conveniente hacerla los primeros días en la clínica mediante el control de la glicemia y posteriomente en casa según los niveles de glucosa en orina. Actualmente se prefiere controlar la glucosuria a diferentes horas del día o por la noche más que el sistema tradicional de hacerlo por la mañana antes de la administración de insulina. La desaparición de los signos clínicos y la no presencia de glucosuria en diferentes horas del día son indicativos de la eficacia del control de la DM. Terapia DM no cetoacidótica en gatos: En los gatos se dan dos características muy diferenciales en la DM. En primer lugar hay una gran incidencia de DMNID que no va a requerir insulina para su control, especialmente en gatos obesos. En segundo lugar, algunos gatos