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    Golpe de calor: quando o controlo da temperatura dos cães falha

    O desequilíbrio nos mecanismos de controlo da temperatura dos cães pode desencadear um golpe de calor (GC).

    Controlo da temperatura nos cães

    Em condições normais, o centro termorregulador, localizado no hipotálamo anterior, mantém a temperatura dentro de um pequeno intervalo de valores. Isto é conseguido graças ao equilíbrio entre os mecanismos de produção e dissipação do calor.1 Quando ocorre um aumento da temperatura nos cães, é necessário distinguir entre a febre e a hipertermia. Na febre, o aumento da temperatura corporal é consequência de um aumento do ponto de ajuste da temperatura interna ao nível do hipotálamo, devido à libertação de pirógenos. Nestes casos, são ativados mecanismos fisiológicos endógenos para conservar o calor (vasoconstrição ou tremores) e, assim, atingir a nova temperatura indicada pelo centro termorregulador. Por outro lado, na hipertermia não febril, o animal esforça-se por reduzir a temperatura corporal.1

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    Com temperaturas inferiores a 32ºC, mais de 70% do calor corporal é dissipado por mecanismos de radiação e convecção através da superfície corporal, mas à medida que a temperatura ambiental aumenta, o controlo da temperatura consegue-se graças à evaporação (através do arfar nos cães). Infelizmente, à medida que a humidade ambiental aumenta, a eficiência da evaporação diminui, sendo praticamente inexistente quando são atingidos valores de 80%.2

    Etiopatogénese do golpe de calor

    No GC, como consequência da exposição a um contexto de temperatura e humidade ambiental elevadas (GC clássico) ou da realização de atividade física extrema (GC de esforço), produz-se um desequilíbrio entre a produção intrínseca/extrínseca de calor e os mecanismos de dissipação do mesmo.

    Em veterinária, o GC é caracterizado pela presença de uma temperatura retal não pirogénica > 41ºC associada a uma disfunção do sistema nervoso. Contudo, não podemos esquecer que, no momento da admissão, alguns animais podem encontrar-se normotérmicos ou até hipotérmicos caso os tutores tenham tentado arrefecê-los previamente ou caso estejam num estado de choque avançado.3 Trata-se de uma doença muito grave com uma mortalidade que pode chegar aos 50%, mesmo quando estão disponíveis os meios técnicos e humanos para a aplicação de um tratamento intensivo.4

    Embora possa afetar qualquer tipo de cão, considera-se haver uma predisposição para esta condição nos labradores (devido à sua predisposição para a obesidade e carácter brincalhão), nos pastores-belga malinois (devido à sua exposição a um treino intenso) e, obviamente, nas raças braquicéfalas (devido aos seus problemas anatómicos).3,4

    • Como resultado da impossibilidade de dissipar o excesso de calor, ocorre desidratação, redução do débito cardíaco, hipotensão e colapso vascular. A acumulação de sangue ao nível esplénico e hepático contribui para o desenvolvimento de choque e isquemia intestinal.
    • Nestes doentes, ocorre uma síndrome de resposta inflamatória sistémica que geralmente evolui para uma síndrome de disfunção orgânica múltipla. A combinação do dano direto causado pelo calor com o choque hipovolémico e distributivo, a acidose metabólica, a disfunção neurológica, endotoxemia e CID resulta numa diminuição da perfusão orgânica, necrose tecidular e diátese hemorrágica.
    • As complicações mais frequentes incluem rabdomiólise, dano e disfunção neurológica, lesão renal aguda (LRA), síndrome de stresse respiratório agudo, dano hepatobiliar, sepsia e pancreatite aguda. Pode ocorrer uma diarreia hemorrágica massiva e hematémese, que se pensa poder ser acompanhada de translocação bacteriana.3

    temperatura dos caes

    Alterações laboratoriais em cães com GC

    As alterações mais frequentes incluem o aumento das concentrações da CK, da ALT e AST, da GGT e da fosfatase alcalina, assim como hematócrito elevado e metarrubricitose na ausência de anemia e policromasia (resultado muito característico do golpe de calor) e hemoglobinúria.3

    Pensa-se que a LRA afete todos os doentes com GC, mas inicialmente pode ter uma apresentação subclínica e não ser detetável com base no uso dos marcadores de função renal habituais.5

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    Tratamento

    Os objetivos do tratamento do GC são controlar a hipertermia, fornecer suporte cardiovascular e tratar as complicações presentes.

    • As primeiras medidas para normalizar a temperatura em cães com GC incluem colocar o animal numa zona fresca e afastada da luz solar direta, pulverizar com água fresca (não gelada) e colocar materiais de refrigeração (não congelados) nas axilas e na virilha. O objetivo é atingir uma temperatura de 39,4ºC nos primeiros 30-60 minutos, mas evitar a provocação de um sobrearrefecimento que possa causar uma nova estimulação do centro termorregulador.
    • Devem ser administrados fluidos endovenosos adaptados às necessidades de cada doente, assim como oxigénio no caso de insuficiência respiratória.
    • O uso de glucocorticoides é recomendado no caso de suspeita de edema na via aérea, mas é desaconselhado como medida rotineira.
    • Recomenda-se a administração de antibióticos de amplo espetro juntamente com fluoroquinolonas (e, em alguns casos, metronidazol) para reduzir a bacteriemia. Está desaconselhado o uso de antibióticos potencialmente nefrotóxicos e de antipiréticos.6

    Conclusões

    O golpe de calor é uma doença frequente e com elevada mortalidade. Portanto, é importante explicarmos aos tutores como evitá-lo. Devem ter consciência da importância de evitar (sobretudo em animais predispostos) a exposição a condições de temperatura e humidade relativa altas e, obviamente, a realização de exercício intenso nestas condições. Caso tal não seja possível, deve-se, pelo menos, reduzir ao máximo o tempo de exposição, refrescar o cão periodicamente e mantê-lo bem hidratado. Caso tenha de viajar com o cão, recomenda-se fazê-lo em horas de temperatura menos intensa e manter a temperatura do veículo entre 20ºC-24ºC, fazer paragens frequentes e permitir que o animal beba durante as mesmas.

    AFF - TOFU - RR Inmunonutrición cachorros - POST

    Bibliografia
    1. Ramsey IJ, Tasker S. Fever. Em Ettinger SP, Feldman EC, Cote E. (eds). Textbook of Veterinary Internal Medicine. 8th ed. Elsevier. 2017; 679-694.
    2. Romanucci M, Salda LD. Pathophysiology and pathological findings of heatstroke in dogs. Vet Med (Auckl). 2013; 4:1-9.
    3. Bruchim Y, Horowitz M, Aroch I. Pathophysiology of heatstroke in dogs – revisited. Temperature (Austin). 2017; 4: 356-370.
    4. Bruchim Y, Klement E, Saragusty J, et al. Heat stroke in dogs: A retrospective study of 54 cases (1999-2004) and analysis of risk factors for death. J Vet Intern Med. 2006; 20: 38-46.
    5. Segev G, Daminet S, Meyer E, et al. Characterization of kidney damage using several renal biomarkers in dogs with naturally occurring heatstroke. Vet J. 2015; 206: 231-235.
    6. Mazzaferro EM. Heatstroke. Em Ettinger SP, Feldman EC, Cote E. (eds). Textbook of Veterinary Internal Medicine. 8th ed. Elsevier. 2017; 1516-1522.
    Oscar Cortadellas
    Professor Associado Departamento de Medicina e Cirurgia Animal
    • HOSPITAL CLÍNICO VETERINÁRIO 
      
    • UNIVERSIDADE CEU CARDENAL HERRERA
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