Sindrome di Horner nel cane: eziologia e protocollo diagnostico

Introduzione

La sindrome di Horner è una condizione neuro-oftalmologica che può colpire cani di qualsiasi età. Si pensa che possano essere predisposte razze quali Collie, Pastore delle Shetland, Weimaraner, Dobermann e soprattutto Golden Retriever.^1,2

La sindrome di Horner è causata da un danno a una delle vie nervose simpatiche che innervano l'occhio e interessa 3 tipi di neuroni:

• i neuroni di primo ordine coprono il percorso dal cervello ai primi segmenti toracici del midollo spinale;
• i neuroni di secondo ordine vanno dal termine della via del primo ordine al ganglio cervicale craniale;
• infine, i neuroni di terzo ordine vanno dal ganglio cervicale craniale ai nervi simpatici del bulbo oculare e alle relative appendici.
   

Per questo motivo, e a seconda della localizzazione della lesione, si parla di sindrome di Horner centrale, pregangliare o postgangliare, di cui quest'ultima rappresenta la manifestazione clinica più frequente. In ogni caso, i segni clinici a livello oculare sono gli stessi, indipendentemente dalla posizione della lesione.^1,2

Segni clinici

Tra le manifestazioni cliniche della sindrome di Horner nel cane vi sono le seguenti:

• Miosi, dovuta alla mancanza di innervazione del muscolo dilatatore dell'iride.
• Enoftalmia, dovuta alla mancanza di attività dei muscoli periorbitali antagonisti dei muscoli retrattori del bulbo.
• Protrusione della terza palpebra, secondaria all'enoftalmia.
• Ptosi palpebrale, dovuta alla mancanza di tono dei muscoli palpebrali e all'enoftalmia.
   

Inoltre, la perdita di innervazione simpatica può causare vasodilatazione periferica omolaterale e far apparire il padiglione auricolare del lato interessato più caldo di quello controlaterale; è inoltre possibile osservare iperemia del piano nasale o congiuntivale. Questi ultimi segni sembrano essere poco comuni nei piccoli animali.^1,2  

Eziologia

Circa il 50% dei casi di sindrome di Horner nel cane sono considerati idiopatici.

Altre possibili cause includono traumi cranio-cervicali (cadute, investimenti, morsi), otite media/interna, blocchi anestetici, interventi chirurgici all'orecchio (osteotomia della bolla e ablazione del canale uditivo), intervento chirurgico o trauma toracico, avulsione del plesso brachiale, malattie infettive (paralisi da morso di zecca, neosporidiosi), embolia fibrocartilaginea, malattia del disco intervertebrale, diabete mellito e neoplasie toraciche o intracraniche.^1-4

Diagnosi della sindrome di Horner nel cane

In generale, la diagnosi clinica della sindrome di Horner non è difficile e si basa sul riconoscimento dei summenzionati segni clinici. In ogni caso, in presenza di un cane con anisocoria è importante che il veterinario verifichi che la pupilla con miosi sia realmente quella malata, cioè che non ci sia midriasi patologica, ed escludere altre possibili cause di miosi (uveite, endoftalmite, panoftalmite o cheratite ulcerosa).²

• L'applicazione di 1 goccia di una soluzione di cocaina al 5-10% è considerata il gold standard per la diagnosi della sindrome di Horner. Nei cani sani la cocaina provoca infatti una dilatazione pupillare, che non si verifica nei pazienti con sindrome di Horner bilaterale.
   

Se la sindrome è unilaterale si osserva un'anisocoria più marcata, perché la pupilla interessata non si dilata o si dilata minimamente, mentre la pupilla non colpita mostra una midriasi completa. Questo test non consente tuttavia la localizzazione anatomica della lesione. Inoltre, i requisiti legali per ottenere la cocaina e il fatto che la sua applicazione deve essere separata dall'uso di parasimpaticolitici fanno sì che non sia comunemente usata.²

• L'apraclonidina (0,5-1%) viene utilizzata in medicina umana nella diagnosi della sindrome di Horner. In un occhio sano non esercita praticamente alcun effetto sulle dimensioni della pupilla, mentre nell'occhio interessato provoca una dilatazione pupillare, che nei pazienti con malattia unilaterale si manifesta sotto forma di riduzione dell'anisocoria 30-45 minuti dopo la somministrazione.²
• La somministrazione di fenilefrina o adrenalina topica viene usata per stabilire la localizzazione della lesione.
  • L'applicazione di 0,1 ml di adrenalina allo 0,001% provoca la dilatazione della pupilla interessata entro 20 minuti se è presente una lesione postgangliare, mentre negli animali sani o con sindrome di Horner pregangliare si richiedono 30-40 minuti.
  • Se il test viene effettuato con fenilefrina al 10%, la midriasi è evidente dopo 5-8 minuti in caso di lesioni postgangliari, ma è assente negli occhi normali o colpiti da lesioni pregangliari. Nei pazienti con sindrome di Horner postgangliare, l'applicazione di una goccia di fenilefrina all'1% nell'occhio interessato risolve i segni oculari in meno di 20 minuti, ma non esercita alcun effetto negli animali con malattia centrale o pregangliare. È importante applicare la fenilefrina contemporaneamente in entrambi gli occhi. Negli animali con malattia bilaterale si dilateranno entrambe le pupille.^1-3  
• L'uso di idrossiamfetamina all'1% è stato proposto come metodo per distinguere la sindrome di Horner pregangliare o centrale (la pupilla si dilata entro 45 minuti) da quella postgangliare (nessun effetto); tuttavia, questo test sembra avere un tasso di falsi negativi e falsi positivi più alto rispetto alla fenilefrina.¹

Conclusioni

Anche se i segni clinici della sindrome di Horner nel cane sono facilmente riconoscibili, è importante escludere preliminarmente altre possibili diagnosi in un paziente con anisocoria. A partire da qui si cercherà di individuare l'origine della lesione e stabilire da quale patologia è stata causata. In ogni caso bisogna avvertire i proprietari che, anche utilizzando un protocollo diagnostico adeguato, esiste il 50% circa di possibilità di non riuscire a individuare la causa.

Bibliografia

1. Ofri R. (2013). Neuroophthalmology. In: Maggs DJ, Miller PE, Ofri R (eds). Slatter’s Fundamentals of Veterinary Ophthalmology 5th ed. Elsevier Saunders: 334-371.

2. Zwueste DM, Grahn BH. (2019). A review of Horner's syndrome in small animals. Can Vet J; 60:81-88.

3. Boydell P. (2000). Idiopathic Horner syndrome in the golden retriever. J Neuroophthalmol; 20: 288-290.

4. Simpson KM, Williams DL, Cherubini GB. (2015). Neuropharmacological lesion localization in idiopathic Horner's syndrome in Golden Retrievers and dogs of other breeds. Vet Ophthalmol; 18:1-5.