Colpo di calore: quando il controllo della temperatura non funziona nei cani

Controllo della temperatura nei cani

In condizioni normali, il centro termoregolatore, situato nell'ipotalamo anteriore, mantiene la temperatura entro un ristretto intervallo di valori. Ciò è possibile grazie a un equilibrio tra i meccanismi di produzione e di dissipazione del calore.¹ Per quanto riguarda l'aumento della temperatura nei cani, è necessario distinguere tra febbre e ipertermia. Nella febbre, l’aumento della temperatura corporea è la conseguenza di un innalzamento del set point della temperatura interna a livello dell'ipotalamo, dovuto al rilascio di pirogeni. In questi casi si attivano meccanismi fisiologici endogeni di conservazione del calore (vasocostrizione o brividi) e per raggiungere la nuova temperatura indicata dal centro termoregolatore. Al contrario, nell'ipertermia non febbrile l'animale compie sforzi per ridurre la temperatura corporea.¹

A temperature inferiori a 32 °C, oltre il 70% del calore corporeo viene dissipato mediante meccanismi di irradiamento e convezione attraverso la superficie corporea, ma con l'aumento della temperatura ambiente la termoregolazione avviene per evaporazione (nei cani attraverso l'ansimazione). Purtroppo, con l'aumentare dell'umidità ambientale, l'efficacia dell'evaporazione diminuisce e a un livello dell'80% è praticamente inesistente.²

Eziopatogenesi del colpo di calore

Nel CC e in conseguenza dell'esposizione a temperatura e umidità ambientali elevate (CC classico) o dello svolgimento di un'attività fisica estrema (CC da sforzo), si verifica uno squilibrio tra produzione di calore intrinseco/estrinseco e i relativi meccanismi di dissipazione.

In medicina veterinaria il colpo di calore è caratterizzato dalla presenza di una temperatura rettale non pirogenica >41 °C unita a disfunzioni del sistema nervoso, ma non bisogna dimenticare che al momento del ricovero alcuni animali possono essere normotermici o addirittura ipotermici se i proprietari hanno precedentemente cercato di raffreddarli o se si presentano in stato di shock avanzato.³ Si tratta di una patologia di elevata gravità con un tasso di mortalità che può arrivare al 50%, anche con l’impiego delle necessarie risorse tecniche e umane per un trattamento intensivo.⁴

Sebbene possa colpire qualsiasi tipo di cane, si ritiene che i Labrador (a causa della loro predisposizione all'obesità e alla giocosità), i Pastori Belga Malinois (a causa della loro esposizione a un addestramento intenso) e, naturalmente, le razze brachicefale (a causa dei loro problemi anatomici) siano predisposti a questa condizione.^3,4

• L'incapacità di dissipare il calore in eccesso provoca disidratazione, ridotta gittata cardiaca, ipotensione e collasso vascolare. L'accumulo di sangue a livello splenico ed epatico contribuisce allo sviluppo di shock e ischemia intestinale.
• In questi pazienti si verifica una sindrome da risposta infiammatoria sistemica che di solito evolve in una sindrome da disfunzione organica multipla. La combinazione di danno termico diretto, shock ipovolemico e distributivo, acidosi metabolica, disfunzione neurologica, endotossiemia e CID determina una riduzione della perfusione degli organi, necrosi dei tessuti e diatesi emorragica.
• Le complicanze più frequenti includono rabdomiolisi, danni e disfunzioni neurologiche, danno renale acuto (AKI - Acute Kidney Injury), sindrome da distress respiratorio acuto, danno epatobiliare, sepsi e pancreatite acuta. Possono verificarsi diarrea emorragica massiva ed ematemesi, che si pensa siano accompagnate da traslocazione batterica.³
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Alterazioni di laboratorio nei cani con CC

Le alterazioni più frequenti includono concentrazioni elevate di CK, ALT e AST, GGT e fosfatasi alcalina, nonché ematocrito elevato e metarubrocitosi in assenza di anemia e policromasia (riscontro particolarmente caratteristico del colpo di calore) ed emoglobinuria.³

Si ritiene che l'AKI colpisca tutti i pazienti con CC, ma inizialmente può presentare un decorso subclinico e può non essere rilevabile in base all'uso dei marcatori di funzionalità renale standard.⁵

Trattamento

Gli obiettivi del trattamento del CC sono il controllo dell'ipertermia, il supporto cardiovascolare e il trattamento delle eventuali complicanze.

• Le misure iniziali per normalizzare la temperatura nei cani affetti da CC comprendono il posizionamento dell'animale in un'area fresca e lontana dalla luce solare diretta, la nebulizzazione con acqua fresca (non ghiacciata) e l'applicazione di refrigeranti (non congelati) sulle ascelle e sull'inguine. L'obiettivo è raggiungere una temperatura di 39,4 °C nei primi 30-60 minuti, evitando però un raffreddamento eccessivo che potrebbe causare una nuova stimolazione del centro termoregolatore.
• Devono essere somministrati fluidi per via endovenosa in base alle esigenze di ciascun paziente, nonché ossigeno in caso di insufficienza respiratoria.
• L'uso di glucocorticoidi è consigliato in caso di sospetto edema delle vie aeree, ma è sconsigliato come misura di prassi.
• Si raccomanda la somministrazione di antibiotici ad ampio spettro, unitamente ai fluorochinoloni (e talvolta al metronidazolo), per ridurre la batteriemia. È sconsigliato l'uso di antibiotici potenzialmente nefrotossici e di antipiretici.⁶

Conclusioni

Il colpo di calore è una malattia comune con un elevato tasso di mortalità. È quindi importante consigliare i proprietari su come impedire che possa verificarsi. Devono essere consapevoli dell'importanza di evitare (soprattutto negli animali predisposti) l'esposizione (e ovviamente l'esercizio fisico intenso) a condizioni di temperatura e umidità relativa elevate. Se ciò non è possibile, quantomeno ridurre al massimo il tempo di esposizione, raffreddare periodicamente il cane e mantenerlo ben idratato. Se si deve viaggiare con il cane, si consiglia di farlo in orari in cui la temperatura è più mite, mantenendo la temperatura del veicolo tra 20 ºC e 24 ºC, facendo soste frequenti durante le quali consentendo all'animale di bere.

Bibliografia

1. Ramsey IJ, Tasker S (2017). Fever. In Ettinger SP, Feldman EC, Cote E. (eds). Textbook of Veterinary Internal Medicine. 8th ed. Elsevier: 679-694.

2. Romanucci M, Salda LD. (2013). Pathophysiology and pathological findings of heatstroke in dogs. Vet Med (Auckl) 9; 4:1-9.

3. Bruchim Y, Horowitz M, Aroch I. (2017). Pathophysiology of heatstroke in dogs – revisited. Temperature (Austin); 4: 356-370.

4. Bruchim Y, Klement E, Saragusty J, et al. (2006). Heat stroke in dogs: A retrospective study of 54 cases (1999-2004) and analysis of risk factors for death. J Vet Intern Med. 2006; 20: 38-46.

5. Segev G, Daminet S, Meyer E, et al (2015). Characterization of kidney damage using several renal biomarkers in dogs with naturally occurring heatstroke. Vet J; 206: 231-235.

6. Mazzaferro EM (2017). Heatstroke. In Ettinger SP, Feldman EC, Cote E. (eds). Textbook of Veterinary Internal Medicine. 8th ed. Elsevier: 1516-1522.