Maladie de Cushing chez le chien: causes de l'hypercoagulation observées

Maladie de Cushing chez le chien

La maladie de cushing chez le chien désigne un ensemble de symptômes et d'altérations biologiques dues à une augmentation chronique des glucocorticoïdes dans l'organisme. Elle touche les chiens adultes et âgés, généralement de plus de 6 ans, avec une légère prédisposition des femelles pour la forme associée aux néoplasies surrénales. Le berger allemand, le teckel, le caniche et le Beagle sont des races prédisposées à la maladie de Cushing, même si toutes les races peuvent être touchées.

Dans des conditions normales, l'hypophyse sécrète de l'ACTH, qui à son tour stimule la libération de cortisol par les glandes surrénales. Dans la maladie de Cushing chez le chien, des corticostéroïdes sont libérés en excès dans la circulation sanguine.

La maladie de Cushing peut avoir 3 origines différentes :

• L'hypophyse. Cette forme porte également le nom de « syndrome de Cushing secondaire » ou « maladie de Cushing ». Il s'agit de la forme la plus fréquente. L'ACTH est produite de manière excessive dans l'hypophyse en raison de la présence d'adénomes ou d'une hyperplasie dans l'hypophyse. Cela génère une hyperplasie bilatérale des surrénales et une hypersécrétion de cortisol, ainsi qu'un dysfonctionnement du mécanisme de rétroaction négative permettant de diminuer la sécrétion d'ACTH.
• Les glandes surrénales. Cette forme porte également le nom de « syndrome de Cushing primaire ». Plus rare, elle représente 15 à 20 % des cas. Ce syndrome de Cushing primaire est dû à la présence d'adénomes ou d'adénocarcinomes des glandes surrénales qui synthétisent de grandes quantités de cortisol, indépendamment du contrôle de l'hypophyse. En temps normal, l'inhibition de la synthèse d'ACTH entraîne une atrophie de la glande surrénale non atteinte.
• Administration excessive de glucocorticoïdes exogènes (hypercorticisme iatrogène).

Manifestations cliniques et complications de la maladie de Cushing chez le chien

La maladie de Cushing chez le chien se caractérise par un grand polymorphisme clinique. Elle débute généralement par une polydipsie et une polyurie. Elle peut également se traduire par une polyphagie (75 – 87 % des chiens), une distension abdominale (93 – 95 % des chiens), une hépatomégalie, une redistribution du tissu adipeux, une dépression, une adynamie, une faiblesse musculaire (74 – 82 % des chiens), des lésions cutanées (alopécie endocrine chez 55 – 90 % des chiens, affinement de la peau, pyodermite, comédons, hyperpigmentation, calcinose cutanée, mauvaise cicatrisation, etc.), une obésité (redistribution des graisses chez < 50 % des chiens), une tachypnée, une atrophie testiculaire, une interruption de l'activité ovarienne, des myopathies, des neuropathies ou une thromboembolie pulmonaire.

La thromboembolie est une complication relativement fréquente de l'hypercorticisme (HC), notamment après une surrénalectomie. Sa pathogenèse n'est pas claire, bien qu'elle soit associée à une augmentation de la production des facteurs de coagulation, à une perte de facteurs anticoagulants, à des lésions étendues des parois vasculaires et à des troubles de la fonction plaquettaire.

Une étude comparant 56 animaux atteints d'HC à un groupe témoin a été menée à ce sujet. Une série de facteurs de coagulation (facteurs II, V, VII, IX, X, XI et XII), le Facteur von Willebrand (FvW), le complexe thrombine-antithrombine, le taux d'antithrombine, de fibrinogène, de plasminogène et d'inhibiteur de l'activité du plasminogène ont été déterminés pour tous ces individus. On a alors constaté que chez les chiens atteints d'HC, l'activité des facteurs II, V, VII, IX, X, XII et du FvW était significativement plus intense, que l'antithrombine diminuait tandis que le complexe thrombine-antithrombine (utilisé comme indicateur de production de la thrombine et, par conséquent, comme activateur de la coagulation) et le taux de fibrinogène augmentaient de manière significative. Les auteurs ont donc conclu que la thrombose infraclinique était un processus fréquent chez les animaux atteints d'HC et qu'elle était en partie expliquée par l'augmentation des facteurs procoagulants et par la diminution de l'antithrombine.

Traitement de la maladie de Cushing chez le chien

Le traitement devra être déterminé en fonction du type d'hypercorticisme que présente l'animal. Alors qu'on utilisera généralement un médicament inhibiteur de la sécrétion de cortisol pour les patients atteints d'hypercorticisme hypophysaire, une approche plus définitive (extraction chirurgicale, ou médicament capable de détruire la tumeur surrénale) pourra être utilisée pour traiter une tumeur surrénale, bien qu'il soit également possible d'opter pour un traitement médicamenteux conventionnel.