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    Toxoplasmose em cães: sintomas, tratamento e prognóstico

    As duas fases do ciclo biológico da toxoplasmose incluem um ciclo enteroepitelial que ocorre exclusivamente em gatos (que são o reservatório principal) e outro ciclo extraintestinal ou ciclo tecidual que ocorre tanto em gatos como noutras espécies.

    A ingestão de quistos tecidulares do músculo infetado e de oocistos esporulados presentes em alimentos e água contaminados por fezes são as principais vias de transmissão. A transmissão transplacentária também acontece em algumas espécies.

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    O cão é um hóspede intermediário cujo contágio costuma ocorrer através das fezes de gato infetadas por coprofagia das mesmas ou esfregando-se nelas. As fezes ingeridas com oocistos de T. gondii podem permanecer, após a sua ingestão, nas fezes do cão de forma viável para transmissão por esporulação1.

    Depois da ingestão de quistos ou oocistos, estes parasitam as células da mucosa do trato digestivo, diferenciam-se em taquizoítos e multiplicam-se para se disseminarem por via sanguínea ou linfática, formando quistos tecidulares no tecido nervoso, nos olhos e no tecido muscular. Quando chegam ao tecido do órgão, os taquizoítos diferenciam-se em bradizoítos dentro dos vacúolos parasitóforos, que acabam por se transformar em quistos intracelulares. Estes quistos tecidulares podem persistir durante toda a vida do animal parasitado de forma latente, podendo desenvolver-se uma reativação intermitente destes quistos tecidulares, normalmente sem apresentar sintomatologia.

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    Na maioria dos casos, desenvolve-se uma resposta imunitária que resolve a infeção aguda. Os cães imunodeprimidos tendem a apresentar sintomatologia e maiores complicações por sofrerem uma maior infiltração celular, o que leva a uma maior necrose celular e a uma reação inflamatória aguda. A maioria dos casos com presença de sintomatologia ocorre em cães com menos de 1 ano de idade (imunodeprimidos por causa do processo de maturação do sistema imunitário).

    O prognóstico é variável, dependendo da localização e da gravidade das lesões, sendo pior nos casos cuja afeção seja ao nível do sistema nervoso central. As apresentações cutâneas são extremamente raras.

    A localização do tecido danificado determina os sinais clínicos e a gravidade da infeção. Se o parasita for adquirido através da ingestão de oocistos ou quistos tecidulares, os sinais gastrointestinais serão inicialmente causados pela destruição local dos taquizoítos e posteriormente pela propagação sistémica para órgãos específicos. Os sistemas neuromuscular, intestinal e respiratório são os mais afetados no cão, pelo que os sinais associados a esta patologia são: tremor, convulsões, letargia, descoordenação na marcha, debilidade muscular, paralisia, febre, perda de peso, vómitos, diarreia, dor abdominal, dificuldade em respirar, icterícia, etc.

    Perante a presença de sinais clínicos, o tratamento de eleição é a clindamicina com uma posologia de 10-40 mg/kg/dia por via oral. Deve ser administrado durante um mês e proporciona um controlo rápido da sintomatologia, exceto no caso de afeção do sistema nervoso central, cuja recuperação é mais lenta. Em cães, pode utilizar-se o trimetoprim como alternativa terapêutica.

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