Síndrome de Horner em gatos: etiologia e protocolo de diagnóstico
Introdução
A síndrome de Horner é uma doença de apresentação unilateral ou bilateral que surge como resultado de uma lesão das vias nervosas simpáticas que inervam o olho.
Esta inervação envolve 3 tipos de neurónios:
- Os de primeira ordem, que abrangem o trajeto desde o cérebro até aos primeiros segmentos torácicos da medula espinal;
- Os de segunda ordem, que vão desde a finalização da via de primeira ordem até ao gânglio cervical cranial;
- E, por último, os de terceira ordem, que vão desde o gânglio cervical cranial até aos nervos simpáticos do globo ocular e seus anexos.
Portanto, dependendo da localização da lesão, a síndrome de Horner pode ser central, pré-ganglionar ou pós-ganglionar, sendo esta última a apresentação clínica mais frequente. Em todos os casos, os sinais clínicos oculares são os mesmos, independentemente de onde estiver a lesão.1,2
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Manifestações clínicas da síndrome de Horner em gatos
Incluem:
- Miose, devido à falta de atividade do músculo dilatador da íris.
- Enoftalmia, como consequência da falta de atividade dos músculos periorbitais antagonistas dos retratores do bulbo ocular.
- Protrusão da terceira pálpebra, secundária à enoftalmia e à lesão nas vias simpáticas que a inervam. É importante lembrar que, ao contrário do que acontece no cão, o gato apresenta fibras nervosas simpáticas que inervam a musculatura lisa da terceira pálpebra.
- Ptose palpebral, que surge como resultado da falta de tónus dos músculos palpebrais e da enoftalmia.
- Além disso, a perda de inervação simpática pode causar vasodilatação periférica ipsilateral, fazendo com que o pavilhão auricular do lado afetado pareça mais quente do que o contralateral e se observe hiperemia do plano nasal ou conjuntival. Embora estes últimos sinais sejam raros no gato, foi descrito pelo menos um caso de descoloração facial local como consequência de uma redução da atividade melanocítica secundária à vasodilatação num gato siamês.1,2
Etiologia da síndrome de Horner em gatos
As causas mais frequentes da síndrome de Horner em gatos incluem traumatismo, doenças infeciosas/inflamatórias e neoplasias.3
Foi também notificado que os gatos com pólipos do ouvido médio têm uma predisposição para sofrerem de síndrome de Horner.4
Comparativamente a outras espécies, os gatos são particularmente sensíveis ao desenvolvimento da síndrome de Horner após cirurgias ao ouvido (prevalências de até 58,3%), podendo inclusivamente ser permanente em 25% dos casos.2,5 Cerca de 26-40% dos casos de síndrome de Horner em gatos são considerados idiopáticos.1,2
Diagnóstico
O diagnóstico clínico da síndrome de Horner não é difícil e baseia-se no reconhecimento dos sinais clínicos mencionados. Em qualquer caso:
- Perante um gato com anisocoria, é importante que o clínico verifique que a pupila com miose é de facto a pupila doente.
- E que se excluam outras possíveis causas de miose (uveíte, endoftalmite, panoftalmite ou queratite ulcerativa).2
A aplicação de 1 gota de uma solução de cocaína a 5-10% é considerada o "padrão ouro" (“gold standard”) para o diagnóstico da síndrome de Horner. Em animais saudáveis, a cocaína causa dilatação pupilar, ao passo que em doentes com síndrome de Horner bilateral, a mesma não ocorrerá.
Se a síndrome for unilateral, observar-se-á uma anisocoria mais acentuada, porque a pupila afetada não dilatará ou irá fazê-lo minimamente e a não afetada apresentará midríase completa. No entanto, este teste não permite determinar a localização anatómica da lesão. Além disso, os requisitos legais para a obtenção da cocaína e o facto de a sua aplicação ter de ser separada do uso de parassimpaticolíticos fazem com que não seja usada habitualmente.2
Em medicina humana tem sido usada a apraclonidina (0,5-1%) no diagnóstico da síndrome de Horner. Num olho saudável não afetará praticamenteo tamanho da pupila, mas causará dilatação pupilar num olho afetado, o que em doentes com doença unilateral se manifesta como uma redução da anisocoria 30-45 minutos após a sua administração.2
Para determinar a localização da lesão, recorre-se à administração de fenilefrina ou adrenalina tópica.
- Em gatos com síndrome de Horner pós-ganglionar, a adrenalina (0,1 ml a 0,001%) causa dilatação da pupila afetada nos primeiros 20 minutos após a sua administração, ao passo que, em animais saudáveis ou com síndrome de Horner pré-ganglionar, a dilatação demorará 30-40 minutos a ocorrer.
- Se o teste for feito com fenilefrina a 10%, a midríase é evidente aos 5-8 minutos com lesão pós-ganglionar, mas não há qualquer efeito em olhos normais ou olhos afetados por lesões pré-ganglionares. A aplicação de fenilefrina a 1% (1 gota) em gatos com síndrome de Horner pós-ganglionar resolve os sinais oculares em menos de 20 minutos, mas não há qualquer efeito em animais com doença central ou pré-ganglionar. É importante aplicar a fenilefrina em ambos os olhos e ao mesmo tempo. Em animais com doença bilateral, ambas as pupilas dilatar-se-ão.1-2
- O uso da hidroxianfetamina a 1% foi proposto como método para distinguir uma síndrome de Horner pré-ganglionar ou central (a pupila dilata-se nos 45 minutos seguintes) de uma pós-ganglionar (sem efeitos). Contudo, este teste parece apresentar uma maior percentagem de falso-negativos e falso-positivos do que o da fenilefrina.1
- A presença de outras alterações neurológicas adicionais, como ataxia, paresia ou paraplexia, défices posturais ou alterações do estado mental, são características de uma síndrome de Horner central.3
Conclusões
A síndrome de Horner felina apresenta uma sintomatologia bastante característica, por isso, geralmente, o diagnóstico clínico não é difícil. De qualquer forma, é aconselhável fazer uma avaliação complementar adequada que nos permita identificar a que nível está localizada a lesão e qual é a sua origem. Neste sentido, é importante ter em conta a predisposição de gatos submetidos a cirurgias ao ouvido para o desenvolvimento da síndrome de Horner e alertar os tutores para essa possibilidade.
