Síndrome de Cushing nos cães: estimulação com desmopressina?

O que é o síndrome de Cushing?

A cortisona é uma hormona presente de forma natural nos seres humanos, cães, gatos e em quase todas as espécies de animais, a qual é produzida pelas glândulas suprarrenais que se encontram na parte superior de cada rim. Em quantidades apropriadas a cortisona é necessária para a saúde. (Feldman, E.C. 1995. Hyperadrenocorticism. In S.J. Ettinger and E.C. Feldman (eds.) Textbook of Veterinary Internal Medicine p. 1538-1578. W.B. Saunders Co., Toronto.).

O síndrome de Cushing nos cães utiliza-se para denominar um conjunto de sintomas e de alterações biológicas que se devem a uma elevação crónica de glicocorticoides no organismo. É a alteração hormonal (endocrinopatia) mais frequente nos cães adultos, com mais de 10 anos, sendo bastante rara nos gatos.  

Em condições normais de saúde, a glândula hipófise segrega ACTH, que por sua vez irá estimular a produção de cortisol pela glândula suprarrenal. No síndrome de Cushing no cão esta normalidade está alterada. Existem três níveis em que a patologia pode ocorrer:

• A glândula hipófise ou pituitária: produz-se um excesso de ACTH pela glândula hipófise (doença de Cushing). Trata-se da forma mais frequente. Deve-se à presença de um adenoma (tumor) ou hipertrofia da glândula, sendo a maioria dos tumores de pequeno tamanho. Uma percentagem mais reduzida apresenta tumores locais agressivos com maior tamanho.
• Glândulas suprarrenais: é uma situação menos frequente. Produz-se como consequência da existência de um tumor que afeta o córtex da glândula suprarrenal e que provoca a descarga em quantidades excessivas de cortisol. Este tumor é um carcinoma em 60 % de casos. Outras situações são adenomas ou hiperplasia adrenal. Estes tumores segregam cortisol independentemente do controlo hipofisário.
• Secundário à utilização médica de glucocorticoides (administração exógena): situação ligada ao uso de corticosteroides por via oral, parenteral ou tópica em cães com transtornos imunomediados. Entre os seguintes fármacos que contêm cortisona encontramos prednisona, prednisolona, metilprednisolona, triamcinolona, dexametasona. Se quiser aceder a mais informação sobre clínica e tratamento clique neste link.

Diagnóstico do síndrome de Cushing nos cães

O diagnóstico inclui, além dos sintomas que apresenta o cão, uma série de testes específicos entre os quais encontramos:

• Análises ao sangue (alteração no hemograma, aumento da fosfatase alcalina, aumento das transaminases, hiperglicemia e hipercolesterolemia, descida da ureia e das hormonas da tiróideas).
• A análise da urina indicará uma diminuição da densidade urinária (inferior a 1010) em aproximadamente em 85 % dos casos, e com muita frequência aparecerá glucose na urina, infeção urinária e a presença de cristais de oxalato de cálcio.
• Ecografia das glândulas suprarrenais assim como tomografia computorizada e a ressonância magnética hipofisária e das glândulas suprarrenais.
• Testes de laboratório que nos permitem avaliar os níveis de cortisol de forma específica, pois a sua determinação isolada é pouco valiosa devido à variação dos seus níveis ao longo do dia.

Um estudo recente sugere que o teste estimulação com desmopressina poderia ser uma ferramenta útil na diferenciação entre o cushing de origem pituitária e o de origem adrenal. Todavia não se dispõe deste teste de forma rotineira na prática clínica. É baseado no fato de que a desmopressina é um análogo sintético do peptídeo hipotalâmico da vasopressina e liga-se aos recetores específicos V(3) da vasopressina.

Nos humanos com hiperadrenocorticismo hipofisário-dependente (PDH), mas não nele devido a tumor adrenal (TA), os recetores V(3) estão superexpressos em tumores corticotrópicos pituitários e a injeção de Desmopressina induz uma libertação acentuada de ACTH e cortisol.

Por tanto, o estudo prospetivo realizado em 80 pacientes com suspeita do síndrome de Cushing administrou-se desmopressina iv e se analisaram amostras antes e depois da administração. Observou-se que a desmopressina estimulou significativamente a liberação de cortisol em cães com PDH.