Gestação da cadela: metabolismo da glicose no último terço
O mecanismo de base ainda não é conhecido, e também se desconhece se o incremento na libertação de glicose do fígado se deve a um aumento da gluconeogénese ou da glucogenólise. Mesmo assim, sabe-se que durante a gestação da cadela se produz uma resistência à insulina nos tecidos periféricos e que o metabolismo das gorduras se modifica.
Um estudo publicado no American Journal of Physiology-Endocrinology Metabolism1 analisou este fenómeno.
A produção de glicose hepática aumenta, mas a taxa de glucogénese não se altera
A experiência foi efetuada em 32 raças cruzadas de cães, que passaram a noite em jejum (18 horas). Entre elas, 16 encontravam-se no último terço da gestação (entre 7 e 8 semanas) e as outras 16 encontravam-se na fase do anestro, com níveis basais de progesterona e de estrogénio.
Entre 16 a 21 dias prévios ao estudo, cada cadela foi submetida a anestesia geral para a inserção dos catéteres usados para recolher amostras de sangue durante o estudo. Recolheram-se amostras de sangue da artéria femoral em intervalos de 7,5 minutos e da veia porta e das veias hepáticas em intervalos de 15 minutos durante o período de amostragem.
Os investigadores observaram que após o jejum noturno os níveis de insulina e de péptido C no plasma arterial foram mais baixos no grupo de cadelas gestantes, bem como os níveis de estrogénio, progesterona e prolactina.
A concentração de noradrenalina foi 50% maior, mas não se observaram diferenças nos níveis de glucagon, de cortisol, de epinefrina nem de glicose. Ainda assim, a produção neta de glicose foi maior nas cadelas gestantes. O nível de lactato no sangue arterial foi menor nas cadelas gestantes, mas a taxa de gluconeogénese não se alterou.
A que se deve o incremento da produção de glicose hepática?
Os investigadores acreditam que a resistência à insulina nos tecidos maternos é própria da gravidez, provavelmente devido ao consumo de glicose pelos tecidos do útero e da placenta, e pelos tecidos do feto; isso explicaria a razão pela qual o nível de glicose não diminui significativamente nas cadelas gestantes. Pelo contrário, o aumento da produção neta de glicose hepática confirma que se liberta mais glicose a partir do fígado, e não desde os rins, os quais se convertem na fonte principal de produção de glicose.
No entanto, a libertação de glicose hepática não foi associada a uma variação no fluxo gluconeogénico ou da glucogenólise neta, nas cadelas gestantes. Por outro lado, verificou-se uma variação na partição de glicose quando se liberta glicogénio, razão pela qual os investigadores concluem que o aumento na produção de glicose hepática se deve à formação de glicose a partir de glicogénio.
Os níveis mais baixos de insulina nas cadelas gestantes sugerem que o modelo de inanição acelerada 2 proposto para a gravidez humana pode ajudar a compreender a regulação do metabolismo dos hidratos de carbono na gestação da cadela.
É sabido que os cães se adaptam mais rápido ao estado de jejum e não sofrem uma queda tão acentuada de glicose, mas tudo parece indicar que as cadelas gestantes perdem a capacidade para fazer coincidir a taxa de glicose com a taxa de utilização de glicose durante o jejum. Um estudo publicado na revista Diabetes 3 revelou que as suas células beta são tão sensíveis à diminuição da glicose que uma queda de apenas 0,4 mmol/l pode provocar uma redução de 50% nos níveis de insulina.
Devido às mudanças metabólicas que ocorrem durante a gestação das cadelas, será fundamental garantir-lhes uma alimentação adequada. Advance Mother Dog & Initial constitui um alimento especialmente concebido para cobrir as necessidades das mães durante a gestação e a lactação. O seu conteúdo exclusivo de nucleótidos satisfaz as exigências de energia das células nas reações com açúcares e nas mudanças das estruturas proteicas.
1. CONOLLY, C. C. (2000) ALTERATIONS IN BASAL GLUCOSE METABOLISM DURING LATE PREGNANCY IN THE CONSCIOUS DOG. AM J PHYSIOL ENDOCRINOL METAB; 279: 1166–1177.
2. RESTREPO, O. (1992) ENFOQUE Y MANEJO DE LA EMBARAZADA DIABÉTICA. REVISTA COLOMBIANA DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA; 43(2): 97-108.
3. SHERCK, S. M. ET. AL. (2001) PANCREATIC RESPONSE TO MILD NON-INSULIN-INDUCED HYPOGLYCEMIA DOES NOT INVOLVE EXTRINSIC NEURAL INPUT. DIABETES; 50(11): 2487-2496.
