Morbo di Addison nei cani. Valutazione dell’aldosterone
La corteccia surrenale è composta da tre zone funzionali
- Zona glomerulare esterna: coinvolta nella produzione di aldosterone (mineralcorticoidi). L'aldosterone mantiene l'equilibrio di sodio, potassio e acqua nel corpo. Uno squilibrio a questi livelli può avere gravi conseguenze.
- Zona fascicolata intermedia: responsabile della produzione di cortisolo (glucocorticoidi). Il livello di cortisolo aumenta in situazioni di paura, stress o lesioni. Influisce sul livello di zuccheri, grassi e proteine nel metabolismo.
- Zona reticolare interna: coinvolta nella produzione degli ormoni sessuali.
Forme di ipoadrenocorticismo
- Morbo di Addison primario. È la forma più comune ed è suddivisa in tipica e atipica. È caratterizzato da una mancanza di mineralcorticoidi e glucocorticoidi, di solito a causa della distruzione immunitaria del tessuto corticale surrenale.
Cause meno comuni sono alcuni farmaci, tossine, cancro o malattie concomitanti. Può anche essere causato dalla terapia somministrata per il morbo di Cushing (iperadrenocorticismo), che distrugge una grande porzione di tessuto surrenale, portando ad una carenza di cortisolo e aldosterone. Questa forma di morbo di Addison è chiamata iatrogena (causata da un intervento clinico).
- Morbo di Addison secondario. È dovuto a una diminuzione della stimolazione delle ghiandole da parte dell'ormone adrenocorticotropo (ACTH), causando un’insufficienza, isolata, di glucocorticoidi. Non influenza i mineralcorticoidi perché l'ACTH non è direttamente coinvolto nel loro rilascio. Può anche essere dovuto all'interruzione improvvisa di un trattamento con corticosteroidi, come il prednisone, per un periodo di tempo prolungato.
Trattamento del morbo di Addison nei cani
Consiste sostanzialmente nel ripristinare la carenza di mineralcorticoidi e glucocorticoidi che non sono prodotti dal corpo del cane. Il prednisone è tipicamente usato per sostituire il cortisolo, mentre si somministra fludrocortisone per sostituire l'aldosterone. Durante la terapia, i valori degli elettroliti devono essere controllati frequentemente fino al raggiungimento di una dose stabile. Può comportare un ricovero ospedaliero occasionale per il monitoraggio e i test di follow-up.
I cani con ipoadrenocorticismo atipico vengono diagnosticati con un test di stimolazione con ACTH. La terapia con prednisone viene avviata immediatamente e gli elettroliti sono attentamente monitorati per valutare l'animale per quanto riguarda la carenza di aldosterone.
Valutazione delle concentrazioni di aldosterone nei cani con morbo di Addison
È stato condotto uno studio per valutare l'aldosterone (ALDO) su settanta cani con diagnosi di ipoadrenocorticismo primario (PH) e assenza di anomalie elettrolitiche. In questi casi la distruzione surrenalica è stata limitata alla zona fascicolata/reticolare, producendosi solo deficit di glucocorticoidi e basando la diagnosi esclusivamente su bassi livelli di cortisolo post-ACTH.
L’ALDO è stato misurato prima e 60 minuti dopo la somministrazione di 250 mg di ACTH sintetico e.v. I risultati sono stati confrontati con quelli ottenuti su 19 cani sani e su 17 cani con malattie simili al PH.
Il valore di ALDO post-ACTH era significativamente più basso nei cani con ipoadrenocorticismo primario (da 0 a 253 pg/ml, mediana: 0 pg/ml) rispetto ai cani sani (da 46 a 602 pg/ml, mediana: 187 pg/ml) e ai cani con malattie simili al PH (da 0 a 639 pg/ml, mediana: 155 pg/ml).
Un basso valore di ALDO è stato riscontrato in 67 cani. Sodio e potassio erano normali nel 7% dei casi, iponatremia e potassio normale sono stati riscontrati nel 9% dei casi e l'84% dei cani presentava iponatremia e iperkaliemia. Le alterazioni elettrolitiche variavano da lievi a gravi, senza alcuna correlazione tra i valori di ALDO post-ACTH e sodio e con una debole correlazione tra i valori di ALDO post-ACTH e potassio (r = -0,28). Dopo 60 minuti di somministrazione di ACTH, le concentrazioni di ALDO non sono risultate diverse.
La conclusione tratta dallo studio è che i livelli di ALDO sono bassi nella maggior parte dei cani con PH, indipendentemente dal grado delle alterazioni elettrolitiche; ciò consente il mantenimento del normale equilibrio elettrolitico senza il coinvolgimento dell'aldosterone.
Bibliografia:
Jan-Feb, J. V. (s.f.). Evaluation of Aldosterone Concentrations in Dogs with Hypoadrenocorticism.
