Gravidanza cani: Metabolismo del glucosio nell'ultimo terzo della gestazione

Il meccanismo di base non è noto e non è stato chiarito se l'aumento del rilascio di glucosio dal fegato sia dovuto ad una maggiore gluconeogenesi o alla glicogenolisi. Tuttavia, è noto che durante la gestazione del cane si ha un'insulino-resistenza nei tessuti periferici e il metabolismo dei grassi varia.

Uno studio pubblicato sull'American Journal of Physiology-Endocrinology Metabolism¹ ha analizzato questo fenomeno.

La produzione di glucosio epatico aumenta, ma il tasso di glicogenesi non viene alterato

La sperimentazione è stata condotta su 32 cagne meticce rimaste a digiuno dalla sera precedente (18 ore). 16 di esse erano nell'ultimo terzo della gestazione (tra le 7 e le 8 settimane), mentre le altre 16 erano in fase di anestro, con livelli basali di progesterone e di estrogeno.

Da 16 a 21 giorni prima della sperimentazione, ogni animale è stato sottoposto ad anestesia generale per inserire i cateteri che sono stati utilizzati per prelevare campioni di sangue durante lo studio. I campioni di sangue sono stati prelevati dall'arteria femorale a intervalli di 7,5 minuti e dalla vena porta e dalle vene epatiche a intervalli di 15 minuti durante il periodo di campionamento.

Gli sperimentatori hanno osservato che dopo, il digiuno notturno, i livelli di insulina e di peptide C nel plasma arterioso erano più bassi nel gruppo delle cagne gravide, così come i livelli di estrogeni, progesterone e prolattina.

La concentrazione di noradrenalina era superiore del 50%, ma non si sono riscontrate differenze nei livelli di glucagone, cortisolo, adrenalina e glucosio. Tuttavia, la produzione netta di glucosio epatico era più elevata nelle cagne gravide. Il livello di lattato nel sangue arterioso era più basso nelle cagne gravide, ma il tasso di gluconeogenesi non è risultato alterato.

Qual è il motivo dell'aumento della produzione di glucosio epatico?

Gli sperimentatori ritengono che l'insulino-resistenza nei tessuti materni tipica della gravidanza, probabilmente dovuta al consumo di glucosio da parte dei tessuti utero-placentari e fetali, spiegherebbe perché i livelli di glucosio non diminuiscono significativamente nelle cagne gravide. Al contrario, l'aumento della produzione netta di glucosio epatico conferma che viene rilasciata una maggiore quantità di glucosio dal fegato, non dai reni, che diventano la principale fonte di produzione di glucosio.

Tuttavia, il rilascio di glucosio epatico non è stato associato ad una variazione del flusso gluconeogenico o della glicogenolisi netta nelle cagne gravide. È stata invece osservata una variazione nella partizione del glucosio quando viene rilasciato il glicogeno, per cui gli sperimentatori concludono che l'aumento della produzione di glucosio epatico sia dovuto alla formazione di glucosio a partire dal glicogeno.

I livelli di insulina più bassi nelle cagne gravide suggeriscono che il modello di inanizione accelerata² proposto per la gravidanza umana possa aiutare a comprendere la regolazione del metabolismo dei carboidrati nella gestazione della cagna.

È vero che le cagne si adattano più rapidamente allo stato di digiuno e non subiscono un calo altrettanto marcato del glucosio, ma i dati sembrano indicare che le cagne gravide perdano la capacità di far corrispondere il tasso di produzione di glucosio al tasso di utilizzo del glucosio durante il digiuno. Uno studio pubblicato sulla rivista Diabetes³ ha rivelato che le cellule beta sono talmente sensibili alla riduzione di glucosio nel sangue che una diminuzione di appena 0,4 mmol/l può causare un calo del 50% dei livelli di insulina.

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Bibliografia:

1.     Conolly, C. C. (2000) Alterations in basal glucose metabolism during late pregnancy in the conscious dog. Am J Physiol Endocrinol Metab; 279: 1166-1177.

2.     Restrepo, O. (1992) Enfoque y manejo de la embarazada diabética. Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología; 43(2): 97-108.

3.     Sherck, S. M. et. Al. (2001) Pancreatic Response to Mild Non-Insulin-Induced Hypoglycemia Does Not Involve Extrinsic Neural Input. Diabetes; 50(11):2487-2496.