Symptômes d’empoisonnement chez le chien : usage du paracétamol

Dans cet article, nous vous proposons de faire le point l’intoxication au paracétamol, s’agissant d’un phénomène relativement fréquent chez le chien. Nous ne manquerons toutefois pas de mentionner les autres types d’empoisonnement possibles selon la substance ingérée.

Usage du paracétamol chez le chien

Le paracétamol, également connu sous le nom d’acétaminophène, est un médicament ayant des propriétés analgésiques et antipyrétiques, principalement utilisé en médecine de l’homme pour le traitement de la fièvre et des douleurs. Malheureusement, les animaux ne métabolisent pas les médicaments de la même manière que les humains.

L’intoxication au paracétamol est un phénomène fréquent chez le chien, les propriétaires ayant tendance à l’utiliser pour soigner les douleurs de leur animal de compagnie, sans consulter de vétérinaire au préalable. Il peut également s’agir d’une ingestion accidentelle ; l’animal peut par exemple trouver une boîte en jouant et avaler plusieurs comprimés.

Une dose de 150 mg/kg de paracétamol est par conséquent létale chez le chien. Administré à des doses élevées, le paracétamol endommage le foie (cytolyse hépatique, destruction des cellules du foie) et les globules rouges (hémolyse, destruction des cellules qui transportent l’oxygène dans l’organisme).

Signes d’intoxication au paracétamol chez le chien

Le chien ne peut pas métaboliser la totalité du médicament, un métabolite toxique reste donc dans son organisme sans pouvoir être excrété, ce qui provoque des lésions dans différentes cellules, dont celles du foie. Les symptômes peuvent se manifester dans les 4 heures suivant l’ingestion. Les plus fréquents sont les suivants :

• vomissements ;
• douleurs abdominales ;
• anorexie ;
• faiblesse ;
• dyspnée ;
• ictère ;
• tachycardie ;
• œdème sous-cutané (visage et membres) ;
• cyanose (il s’agit de la conséquence d’une molécule appelée « méthémoglobine », qui empêche les globules rouges de transporter l’oxygène dans les tissus de l’organisme).

La prise de fortes doses de paracétamol peut également avoir des conséquences plus graves pour les chiens : un tiers des animaux décède dans les 24 à 72 heures.

Diagnostic et prise en charge de l’intoxication au paracétamol chez le chien

Il conviendra tout d’abord de se renseigner sur les antécédents médicaux du chien. Il est important que le propriétaire indique la quantité exacte de paracétamol donnée à l’animal et l’heure de la prise. La première étape est la décontamination : jusqu’à 4 heures après l’ingestion, il est recommandé d’éliminer la substance toxique par l’induction de vomissements, un lavage gastrique et l’administration de charbon actif (celui-ci attire les molécules de paracétamol restantes et empêche leur absorption par le tractus gastro-intestinal).

Il conviendra ensuite d’effectuer un examen clinique intégral, une analyse biochimique complète, une numération formule sanguine et une analyse urinaire et fécale. Ces examens diagnostiques aideront à déterminer le degré d’intoxication et le traitement à choisir.

La présence de méthémoglobine dans le sang et de signes d’ictère ou d’hématurie requiert une hospitalisation et des soins intensifs. Si des signes d’anémie, d’hématurie et d’hémoglobinurie sont observés, une transfusion de sang peut être nécessaire.

L’intoxication est provoquée par un métabolite actif qui endommage le foie et les érythrocytes en réduisant la concentration de glutathion, ce qui donne lieu à une nécrose hépatique chez le chien. C’est pourquoi le foie doit être surveillé de près. La fonction rénale doit également être contrôlée afin de détecter tout signe d’insuffisance hépatique ou rénale.

Il se peut que le chien ait besoin d’être placé sous oxygène et qu’une fluidothérapie par voie intraveineuse soit nécessaire pour maintenir un apport hydrique suffisant et préserver l’équilibre électrolytique. L’acétylcystéine est indiquée comme antidote en cas d’intoxication au paracétamol, tandis que la vitamine C réduit les taux de méthémoglobine dans le sang.

Suivi après le traitement de l’intoxication

Les concentrations de méthémoglobine dans le sang doivent être surveillées ; des valeurs supérieures à 50 % sont associées à un pronostic peu favorable. La concentration en glutathion dans le sang doit également être contrôlée afin d’évaluer l’efficacité du traitement, de même que les taux sériques d’enzymes hépatiques, ces derniers permettant d’évaluer les dommages subis par le foie. Un taux d’enzymes qui continue d’augmenter entre 12 et 24 heures après l’ingestion n’est pas de bon augure. Le décès, dû aux lésions hépatiques, peut survenir en quelques jours seulement.

Il est dès lors plus que nécessaire que le propriétaire comme vous-même, en tant que vétérinaire, agissiez rapidement dès la moindre suspicion d’intoxication au paracétamol.

Autres substances toxiques chez le chien

Les symptômes de l’empoisonnement chez le chien varient grandement selon le type de substance ingérée.

• L’ecadotril : l’intoxication peut être aiguë, subaiguë ou chronique. Bien que la toxicité aiguë d’une dose unique et élevée d’ecadotril soit faible chez le chien, l’administration répétée d’une dose de 300 mg/kg/jour révèle une affection du système hématopoïétique.
• Les catécholamines (la phénylpropanolamine) : les symptômes correspondent à ceux d’une toxicité directe ou par nécrose, comme la tachypnée, la tachycardie et l’ataxie. On détectera une tachycardie ventriculaire multiforme à l’électrocardiogramme, une augmentation ventriculaire gauche accompagnée d’une zone dyskinétique localisée dans le septum interventriculaire dorsal à l’échocardiographie, ainsi qu’une augmentation des taux de créatine kinase et de troponine cardiaque I à l’analyse sanguine.
• Les sulfamides : leur toxicité est idiosyncrasique. Chez le chien, l’empoisonnement aux sulfamides peut donner lieu à une hépatopathie avec cholestase. Parmi les symptômes les plus fréquents figurent la fièvre, l’arthropathie, les éruptions cutanées, l’uvéite, ou la kératoconjonctivite sèche. Les analyses biologiques révèlent bien souvent une neutropénie, une thrombocytopénie ou une anémie hémolytique.
• Le carprofène : il provoque également une réaction cytotoxique hépatique idiosyncrasique. Les signes cliniques prédominants sont l’anorexie, les vomissements et l’ictère. Les anomalies biologiques les plus fréquemment détectées sont l’augmentation des ALAT (100 % des chiens), des ASAT (94 %), de la phosphatase alcaline (95 %) et de la bilirubine (85 %). Des analyses d’urines effectuées sur 7 chiens ont montré que des lésions tubulaires rénales pouvaient parfois se produire et se manifestaient par une glycosurie sans hyperglycémie et la présence de cylindres granuleux. Les 18 biopsies réalisées ont toutes mis en évidence des variations histologiques caractéristiques des lésions hépatocellulaires aiguës graves.​

• Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) : la toxicité se traduit par des vomissements, un état dépressif, une anorexie, des diarrhées et une ataxie, une hématémèse, un méléna et, en cas d’ingestion massive, un tableau d’insuffisance rénale aiguë, d’oligurie et d’azotémie. Une ingestion massive peut provoquer un tableau de dépression du système nerveux central, des convulsions, une acidose métabolique, une dépression respiratoire et un coma.
• L’aciclovir : les signes les plus fréquents sont les vomissements, la diarrhée, l’anorexie et la léthargie. Les doses ingérées par les patients inclus dans l’étude allaient de 40 à 2 195 mg/kg. Une polyurie/polydipsie a été observée chez un chien uniquement.
• Le cholécalciférol : la cause la plus fréquente est l’ingestion massive de cholécalciférol utilisé comme produit rodenticide. Cette ingestion donne lieu à un tableau d’hypercalcémie caractérisé par des signes de dépression, une anorexie, une déshydratation et une polyurie/polydipsie. L’intoxication se traduit par un ralentissement de la conduction cardiaque, une fibrillation ventriculaire et une hypertension artérielle due à la vasoconstriction artériolaire. Les symptômes gastro-intestinaux de ce type d’empoisonnement chez le chien sont l’anorexie, les vomissements et la constipation en raison du dysfonctionnement des muscles lisses. Les signes neurologiques sont la dépression, les convulsions et une faiblesse généralisée. Concernant la fonction rénale, on observe une toxicité des cellules tubulaires liée à la vasoconstriction, à l’ischémie et à la minéralisation, ainsi qu’une diminution du pouvoir de concentration des urines. Il est également possible de détecter des dépôts de calcium dans les tissus mous, une calcification dystrophique au niveau gastro-intestinal et pulmonaire et des hémorragies secondaires.
• Les raticides : l’intoxication aux raticides anticoagulants prend essentiellement la forme de troubles oculaires. Il conviendra d’envisager un empoisonnement aux raticides en présence d’une hémorragie sous-conjonctivale unilatérale ou bilatérale, d’une exophtalmie ou d’une douleur orbitale chez le chien. Une autre étude a mis en évidence les symptômes suivants : une dyspnée, une léthargie, une toux, une hémoptysie et une pâleur des muqueuses. Quoi qu’il en soit, les temps de coagulation s’en trouveront nécessairement altérés.
• Appât anti-escargots et anti-limaces à base de fer chélaté (EDTA) : les symptômes de ce type d’empoisonnement sont les douleurs abdominales et la gastroentérite hémorragique.

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