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Uso de una prueba de supresión de dexametasona a dosis baja extendida para el diagnóstico del síndrome de Cushing atípico en perros
Recientemente, se ha demostrado que los perros con hiperadrenocorticismo atípico (AHAC) tenían concentraciones
- Recientemente, se ha demostrado que los perros con hiperadrenocorticismo atípico (AHAC) tenían concentraciones aumentadas de cortisol sérico cuando se midieron durante un período de 9 h, lo que sugiere que el aumento de cortisol podría ser responsable de los signos clínicos. Sería posible por lo tanto que la selección de un punto alternativo final para obtener la muestra en la prueba de supresión de dexametasona en dosis baja (LDDS) pudiera ser más sensible para la detección del AHAC. El propósito de este estudio fue evaluar la extensión de la prueba LDDS de 8 a 12 h para detectar una posible hipercortisolemia asociada con el AHAC.
- Se incluyeron 6 perros con AHAC y seis perros control sanos. Se les administraron 0,01 mg / kg de dexametasona por vía intravenosa. Se recogieron las muestras sanguíneas antes de la administración, y a las 4, 8, 10 y 12 h después de la administración de la dexametasona. También se recogieron muestras basales para el análisis de ACTH endógena.
- Las concentraciones de cortisol de todos los perros control y 5/6 perros con AHAC se suprimieron a menos de 0,5 µg / dL en todos los puntos temporales después de la administración de dexametasona. La concentración de cortisol de un perro disminuyó a 0.7 µg / dL a las 8 h, pero aumentó a 1.5 µg / dL a las 10 h y a 3.7 µg / dL a las 12 h después de la dexametasona. Las concentraciones endógenas de ACTH no difirieron significativamente entre los dos grupos (P> 0,2).
- En base a los resultados de este estudio, los autores concluyen que el uso de una prueba LDDS extendida no puede diferenciar entre perros sanos y perros con AHAC. El diagnóstico de AHAC debería por tanto seguir basándose en los mismos criterios establecidos actualmente hasta que se identifiquen nuevas pruebas.
K. M. FOWLER, L. A. FRANK, F. MORANDI and J. C. WHITTEMORE