Tratamiento del prurito: Nuevos conceptos
Introducción
El prurito es la manifestación más relevante de la dermatitis atópica. Más que un signo clínico se puede considerar la enfermedad en sí misma, dado que la causa no se puede eliminar en la mayoría de los casos y queda un prurito cronificado.
Entendemos el prurito como una sensación desagradable que provoca el deseo de rascarse. El rascado al aliviar el prurito es una fuente de placer, lo que incita a más rascado. Esto daña aún más una barrera cutánea ya alterada en su función por la inflamación existente de base en la piel de perros atópicos. La barrera se hace más permeable por lo que es más susceptible a la entrada de pruritógenos exógenos y, por tanto, a desarrollar reacciones de hipersensibilidad tipo 1 (mediada por IgE, causada por alérgenos) o reacciones inflamatorias directas (no mediadas por IgE). Esto provoca inflamación cutánea y con ello se liberan los mediadores de la inflamación, que en la mayoría de los casos también son mediadores del prurito. A mayor prurito, mayor rascado y empeoramiento de la condición cutánea. Con la cronicidad del ciclo picor-rascado se observan una serie cambios en la piel: hiperpigmentación, liquenificación y sobrecrecimiento bacteriano.
El papel que desempeñan las células nerviosas en la fisiopatología del prurito es origen de estudio actualmente. La sensibilización nerviosa periférica y central que se observa en la dermatitis atópica crónica puede contribuir a la cronicidad del ciclo prurito-rascado. Se observa una respuesta excesiva frente a estímulos pruritogénicos normales y prurito desencadenado por estímulos mecánicos inocuos. Estos fenómenos se presentan en piel clínicamente normal y en piel lesionada en pacientes atópicos. El hecho de que se observe en piel normal sugiere la existencia de una sensibilización central, además de periférica. Esta hipersensibilidad e hiperexcitabilidad cutánea puede darse a causa de un exceso de mediadores o por un aumento de la densidad de las fibras nerviosas asociado a un desequilibrio entre los promotores e inhibidores del desarrollo neuronal. La hiperdensidad neuronal se ha identificado en muestras de piel lesionada de perros.
Prurito en perros: tratamiento
El tratamiento debe de ser precoz y dirigido a los mediadores y receptores del prurito, en especial hacia la interleucina-31 que es el mediador principal en la dermatitis atópica. En la fisiopatología del prurito, la interleucina-31 se puede considerar la unión entre el sistema inmunitario y el sistema nervioso puesto que tiene receptores en los ganglios espinales de la raíz dorsal además de en la piel, es proinflamatoria, neurotrófica y regula la proliferación y diferenciación de las células epiteliales.
Los fármacos que se manejan para el tratamiento de la dermatitis atópica son: los glucocorticoides, la ciclosporina, el oclactinib y el lokivetmab . El objetivo es controlar el prurito, la inflamación, las infecciones, las alteraciones en la barrera cutánea, y las reacciones de hipersensibilidad tipo 1 frente a los alérgenos.
El oclacitinib puede utilizarse en todas las fases de prurito, incluso sin haber diagnóstico de dermatitis atópica. Se utiliza para reducir la reacción de hipersensibilidad inmunomediada donde aparezca prurito en concomitancia con otros tratamientos (por ejemplo en enfermedades parasitarias). Ofrece versatilidad en cuanto al control del prurito porque su acción (así como su metabolización) son rápidas en comparación con otros tratamientos, lo que ayuda a establecer el diagnóstico de dermatitis atópica cuando se realiza la dieta de exclusión. En un 80-90% de los casos la respuesta es muy positiva. Se puede utilizar a largo plazo, pero en perros jóvenes o en aquellos donde el Oclacitinib está contraindicado se recomienda el uso de Lokivetmab, puesto que éste no interfiere con la respuesta inmunitaria ni con otros tratamientos. La ciclosporina y los glucocorticoides siguen jugando un papel importante en el control de la dermatitis atópica, aunque no son la primera opción de tratamiento.
Por ahora no se han identificado biomarcadores directamente relacionados con la evolución de la dermatitis atópica, por ello el tipo de tratamiento se basa en la sintomatología del perro y se adapta a sus necesidades. Uno de los retos en la actualidad es encontrar un biomarcador que permita el control analítico de la enfermedad.
Puedes recuperar las ponencias de AVEPA 2017 Innovación y Prurito. Recientes avances en la fisiopatología del prurito: de la histamina a la IL-31 del Dr. Lluís Ferrer.
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