Dermatitis Por Malassezia
INTRODUCCIÓN
La levadura lipófila Malassezia pertenece a la clase Deuteromycetes y a la misma familia que Cryptococcus spp. Actualmente se distinguen ocho especies de Malassezia a partir del análisis de su genoma. M. pachydermatis recibe la consideración de especie estrictamente zoofílica y ha sido aislada de carnívoros domésticos y animales de granja. M. sympodialis, de origen humano, ha sido aislada recientemente en la piel de gatos sanos.
Los cuerpos celulares elípticos de Malassezia tienen una longitud de 2-7 micras y están rodeadas por una pared formada por varias capas (figura 295). A menudo se observan formas germinales con forma de huella de zapato procedentes de la fisión binaria asexual en la citología. En el cultivo, estos organismos forman pequeñas colonias de color amarillo pálido o crema. M. pachydermatis crece en agar Sabouraud glucosa, utilizando los ácidos grasos de cadena corta presentes en el medio. Otras especies de Malassezia necesitan ácidos grasos de cadena larga (p. ej. aceite de oliva o lanolina) para crecer.
PATOGÉNESIS
M. pachydermatis está considerado como comensal residente normal en la piel cuya presencia inhibe la colonización de otros hongos más patógenos. Este organismo puede aislarse fácilmente de la boca, oídos, genitales y pies de perros sanos. El sobrecrecimiento de Malassezia queda inhibido por la descamación normal de la piel, las propiedades fungostáticas del film hidrolipídico de la piel, y mecanismos inmunitarios tales como la IgA de las secreciones de glándulas apocrinas y la inmunidad mediada por células. Malassezia puede proliferar y convertirse en patógeno si altera este equilibrio. No hay variaciones en la patogenicidad de las cepas sino que el sobrecrecimiento está estimulado por un aumento de la humedad, calor y sustrato lipídico y/o una disminución de las defensas del hospedador. Determinados problemas congénitos tales como la inmunodeficiencia (a veces heredada) o el exceso de pliegues cutáneos (que causa maceración de la piel) predisponen al sobrecrecimiento de Malassezia. Los problemas adquiridos que favorecen el sobrecrecimiento de Malassezia incluyen la enfermedad alérgica y la inmunosupresión causada por una enfermedad hormonal o la utilización de corticosteroides. Los pacientes con enfermedad cutánea alérgica tienen una capacidad inmunitaria reducida y una adhesión incrementada de patógenos como Malassezia o estafilococos sobre los corneocitos. Una terapia antibiótica excesiva puede reducir el número de bacterias residentes en la piel y favorecer el sobrecrecimiento de Malassezia. El aumento o alteración de las secreciones de las glándulas sebáceas proporciona un entorno rico en lípidos que favorece la proliferación de Malassezia. En gatos, la infección con Malassezia aparece en enfermedades sistémicas con inmunosupresión como la diabetes o infecciones con VIF, FeLV y Herpesvirus (sobre todo en gatos Devon Rex y Sphynx)
EL sobrecrecimiento de Malassezia causa inflamación. El organismo no invade el estrato córneo. Malassezia produce varias enzimas cuyos metabolitos pueden causar inflamación. Entre ellas, lipasas (incluyendo fosfolipasa y lipoxigenasa) que alteran la naturaleza de la película hidrolipídica y causan la producción de eicosanoides. Malassezia expresa antígenos de superficie y produce proteínas contra las que el hospedador genera una reacción inmunitaria. Se cree que los anticuerpos producidos contra las levaduras no son protectores y pueden contribuir a la respuesta inflamatoria. Los perros atópicos producen una cantidad mayor de IgE que los perros normales y exhiben respuestas superiores de los mastocitos frente a desafíos intradérmicos con extractos de Malassezia. Malassezia spp produce la proenzima zimógeno, que activa el complemento. Las enzimas proteolíticas liberadas por el organismo pueden estimular las terminaciones nerviosas directamente y causar sensación de prurito. El sobrecrecimiento de Malassezia puede causar una foliculitis concurrente por estafilococos, lo que sugiere la existencia de cierta sinergia patogénica. La hiperplasia epidérmica observada en dermatitis por Malassezia puede estar causada por factores de crecimiento producidos por el propio organismo, aunque es más probable que la causa sea una reacción a la inflamación y el autotraumatismo.
CUADRO CLÍNICO
La dermatitis por Malassezia ocurre mayoritariamente en perros adultos. No existe una predilección sexual ni de edad, pero existe una predisposición a la infección en ciertas razas como el West Highland White terrier, Caniche, Basset hound, Shihtzu, Pequinés, Cocker, Labrador, Pastor Alemámn, Shar Pei y Jack Russell Terrier. La infección con Malassezia suele estar asociada a dos síndromes clínicos: Un síndrome de hiperqueratosis e hiperpigmentación, eritema y costras. Las lesiones son pruriginosas y pueden desprender un olor a rancio. Suele haber seborrea grasa, pero puede que las lesiones sean secas. Presencia de lesiones crónicas con alopecia y liquenificación. Otitis ceruminosa, a menudo bilateral, con eritema. La dermatitis por Malassezia es más común en los meses más cálidos. Esto está relacionado con la mayor presencia de parásitos cutáneos y alérgenos del polen y a una mayor humedad ambiental. Si no se trata de forma adecuada, la infección persiste incluso en los meses más fríos. La infección con Malassezia suele empezar en el abdomen, con extensión hacia las regiones inguinal, axilar o ventral del cuello. La pododermatitis por Malassezia aparece en forma de eritema interdigital y decoloración marrón de la base de las uñas en caso de infección de lecho ungueal. La infección con Malassezia de los labios y piel circundante, sobre todo del labio inferior, se identifica con frecuencia. M. pachydermatis se halla en el conducto auditivo de los perros sanos pero suele proliferar sola o junto con bacterias y causa una otitis externa eritematosa y ceruminosa. Malassezia suele causar prurito y se acompaña de la producción de exudado ceruminoso de color rojo-marrón. Igual que ocurre con las otitis bacterianas, las causas primarias de la otitis por Malassezia incluyen alergia, enfermedad hormonal (sobre todo hipotiroidismo), parásitos del conducto auditivo, defectos de la queratinización y abuso de antibióticos y corticosteroides locales y sistémicos. En gatos, la dermatitis por Malassezia aparece como dermatitis pruriginosa con alopecia, eritema, seborrea seca o aceitosa y autotraumatismos. Algunos gatos presentan paroniquia por Malassezia o otitis ceruminosa con prurito.
DIAGNÓSTICO
Los principales diagnósticos diferenciales incluyen todas aquellas enfermedades que causan dermatitis pruriginosa eritematosa con seborrea, liquenificación e hiperpigmentación. Entre ellas encontramos las alergias (atopia, alimentaria y por pulgas), pioderma superficial y defectos de la queratinización. Es importante recordar que casi todos estos diagnósticos diferenciales pueden ser la causa desencadenante de la infección con Malassezia. El diagnóstico suele realizarse mediante citología. Bajo un aumento 400x, se considera normal contar 1-2 células de Malassezia en piel sana y hasta 10 en caso del conducto auditivo. El aislamiento del organismo en un cultivo no significa que haya infección porque Malassezia es un residente normal de la piel y el oído. El número de colonias, como ocurre con otras infecciones oportunistas, puede dar indicaciones de la infección. Se inocula el medio de cultivo con pedazos de piel o descamaciones o por contacto directo con las lesiones. Se recomienda utilizar agar Sabouraud. El crecimiento empieza a los 25 ºC, siendo óptimo entre 35 y 37 ºC.
El organismo no invade la epidermis, por lo que la histología no es una prueba sensible para la infección con Malassezia. En algunos casos se observan organismos en el estrato córneo del infundíbulo folicular.
TRATAMIENTO
El tratamiento satisfactorio depende de la identificación y tratamiento de la causa subyacente. El tratamiento es necesario en caso de sobrecrecimiento de Malassezia para recuperar el equilibrio del ecosistema cutáneo. Los agentes imidazólicos son efectivos frente a Malassezia. En casos extensos o resistentes se recomienda emplear itraconazol a 5 mg/kg diarios o ketoconazol a 5-10 mg/kg BID durante 20 días junto con dos baños terapéuticos semanales. Se han asociado dosis de itraconazol superiores a los 10 mg/kg SID con vasculitis. El tratamiento tópico es efectivo por sí solo en lesiones recientes y más localizadas. Los champús pueden incluir clorhexidina al 2-4%, miconazol al 2%, enilconazol, diclorofeno y agentes queratolíticos/queratoplásticos.En casos resistentes o recidivantes puede ser necesario el tratamiento regular con champú después de haber suspendido el tratamiento sistémico.
