Syndrome de Claude Bernard-Horner chez le chien : étiologie et protocole de diagnostic

Introduction

Le syndrome de Claude Bernard-Horner est un trouble neuro-ophtalmologique qui peut toucher les chiens de tout âge. Il semblerait que les races comme le colley, le berger des Shetlands, le braque de Weimar ou le doberman, mais surtout le golden retriever, y soient prédisposées^{1, 2}.

Le syndrome de Claude Bernard-Horner survient à la suite d'une lésion de l'une des voies nerveuses sympathiques qui innervent l'œil et impliquent trois types de neurones :

• Les neurones de premier ordre qui transmettent les influx entre le cerveau et les premiers segments thoraciques de la moelle épinière.
• Les neurones de deuxième ordre qui opèrent entre la fin de la voie empruntée par les neurones de premier ordre et le ganglion cranio-cervical.
• Enfin, les neurones de troisième ordre, qui se projettent depuis le ganglion cranio-cervical jusqu'aux nerfs sympathiques du globe oculaire et de ses annexes.
   

Selon l'emplacement de la lésion, on parle donc du syndrome de Claude Bernard-Horner central, préganglionnaire ou postganglionnaire, ce dernier étant la forme clinique la plus fréquente. Quoi qu'il en soit, les signes cliniques oculaires sont les mêmes, quel que soit l'endroit où se trouve la lésion^{1, 2}.

Signes cliniques

Les manifestations cliniques du syndrome de Claude Bernard-Horner chez le chien comprennent :

• Le myosis, dû à l'absence d'innervation du muscle dilatateur de l'iris.
• L'énophtalmie, liée à l'absence d'activité des muscles périorbitaux antagonistes des rétracteurs du bulbe.
• La procidence de la troisième paupière, secondaire à l'énophtalmie.
• La ptôse palpébrale, due à l'absence de tonus des muscles palpébraux et à l'énophtalmie.
   

En outre, la perte de l'innervation sympathique peut provoquer une vasodilatation périphérique ipsilatérale, générer une sensation de chaleur dans le pavillon auriculaire du côté touché, par rapport au pavillon controlatéral, et donner lieu à une hyperémie du plan nasal ou conjonctival. Ces derniers signes semblent néanmoins peu fréquents chez les petits animaux^{1, 2}.  

Étiologie

Dans près de 50 % des cas, le syndrome de Claude Bernard-Horner chez le chien est considéré comme idiopathique.

Parmi les autres causes possibles, on retrouve le traumatisme cranio-cervical (chutes, bagarres, morsures), l'otite moyenne ou interne, les blocages anesthésiques, la chirurgie de l'oreille (ostéotomie de la bulle et ablation du canal auditif), la chirurgie ou le traumatisme thoracique, l'avulsion du plexus brachial, les maladies infectieuses (paralysie provoquée par des tiques, néosporose), l'embolie fibro-cartilagineuse, la maladie des disques intervertébraux, le diabète sucré et les néoplasies thoraciques ou intracrâniennes^1-4.

Diagnostic du syndrome de Claude Bernard-Horner chez le chien

En général, le diagnostic clinique du syndrome de Claude Bernard-Horner n'est pas difficile et repose sur la reconnaissance des signes cliniques évoqués ci-dessus. Dans tous les cas, en présence d'une anisocorie, il est important de vérifier que la pupille qui présente un myosis est bien la pupille malade afin d'écarter la possibilité d'une mydriase pathologique, et d'éliminer également les autres causes possibles de myosis (uvéite, endophtalmie, panophtalmie ou kératite ulcérative)².

• Le diagnostic de référence du syndrome de Claude Bernard-Horner consiste à appliquer une goutte d'une solution de cocaïne à 5 ou 10 %. Chez les chiens sains, la cocaïne provoque une dilatation des pupilles, alors que chez les patients atteints d'un syndrome de Claude Bernard-Horner bilatéral, la dilatation n'a pas lieu.
   

Si le syndrome est unilatéral, on observera une anisocorie plus marquée :  la pupille touchée ne se dilatera pas ou très peu alors que la pupille non touchée présentera une mydriase complète. Ce test ne permet toutefois pas de localiser la lésion sur le plan anatomique. Cette technique est en définitive peu utilisée en raison des exigences légales liées à l'obtention de cocaïne et du fait que le produit ne puisse être utilisé avec des agents parasympatholytiques².

• L'apraclonidine (0,5 ou 1 %) est utilisée en médecine de l'homme pour le diagnostic du syndrome de Claude Bernard-Horner. Sur un œil sain, cette substance n'a pratiquement aucun effet sur la taille de la pupille, alors que sur l'œil touché, elle provoque la dilatation de la pupille qui se manifeste chez les patients atteints de maladie unilatérale par une réduction de l'anisocorie 30 à 45 minutes après son administration².
• Pour déterminer l'emplacement de la lésion, il est nécessaire d'administrer de la phényléphrine ou de l'adrénaline topique.
  • L'application de 0,1 ml d'adrénaline à 0,001 % provoque la dilatation de la pupille touchée dans les 20 minutes en présence d'une lésion postganglionnaire, alors que chez les animaux sains ou atteints de la forme préganglionnaire du syndrome de Claude Bernard-Horner, la dilatation apparaît au bout de 30 à 40 minutes.
  • Si le test est pratiqué avec de la phényléphrine à 10 %, la mydriase est manifeste après 5 à 8 minutes en cas de lésion postganglionnaire, mais la substance n'a aucun effet sur les yeux normaux ou sur les yeux touchés par des lésions préganglionnaires. Chez les patients atteints d'un syndrome de Claude Bernard-Horner postganglionnaire, l'application d'une goutte de phényléphrine à 1 % dans l'œil touché résout les signes oculaires en moins de 20 minutes ; cela n'aura en revanche aucun effet sur des animaux atteints de la forme centrale ou préganglionnaire de la maladie. Il est important d'appliquer la phényléphrine dans les deux yeux et en même temps. Chez les animaux atteints de la forme bilatérale de la maladie, les deux pupilles seront dilatées^1-3.  
• L'utilisation d'hydroxyamphétamine à 1 % a été proposée comme méthode pour distinguer un syndrome de Claude Bernard-Horner préganglionnaire ou central (la pupille se dilate dans les 45 minutes) d'un syndrome postganglionnaire (aucun effet sur la pupille). Toutefois, il semble que ce test soit associé à un pourcentage de faux négatifs et de faux positifs plus élevé que celui à base de phényléphrine¹.

Conclusions

Bien que les signes cliniques du syndrome de Claude Bernard-Horner chez le chien soient facilement reconnaissables, face à un patient présentant une anisocorie, il est important de commencer par exclure les autres diagnostics possibles. Une fois cette première étape terminée, il est possible de tenter de localiser l'origine de la lésion et de déterminer la maladie en cause. Quoi qu'il en soit, il sera nécessaire de prévenir les propriétaires que, même avec un protocole de diagnostic approprié, la cause du trouble demeure inconnue dans 50 % des cas.

Bibliographie

1. Ofri R. (2013). Neuroophthalmology. In: Maggs DJ, Miller PE, Ofri R (eds). Slatter's Fundamentals of Veterinary Ophthalmology 5th ed. Elsevier Saunders: 334-371.

2. Zwueste DM, Grahn BH. (2019). A review of Horner's syndrome in small animals. Can Vet J; 60:81-88.

3. Boydell P. (2000). Idiopathic Horner syndrome in the golden retriever. J Neuroophthalmol; 20: 288-290.

4. Simpson KM, Williams DL, Cherubini GB. (2015). Neuropharmacological lesion localization in idiopathic Horner's syndrome in Golden Retrievers and dogs of other breeds. Vet Ophthalmol; 18:1-5.