Shunt portosistémico del perro, atenuación mediante seda quirúrgica
¿Qué ocurre en el shunt portosistémico?
En el shunt portosistémico en el perro se produce una comunicación anómala vascular entre la circulación venosa portal y arterial. Es por ello que las sustancias tóxicas absorbidas desde el sistema digestivo pasan directamente a la circulación general saltándose el paso hepático y produciendo entonces toxicidad cerebral.
Derivado de ello encontramos entre los síntomas más frecuentes anorexia, depresión, letargia y si la enfermedad está más avanzada signos de encefalopatía hepática como son ataxia, convulsiones y cambios comportamentales. (Puedes acceder aquí a este post sobre epilepsia y convulsiones en perros, y aquí para gatos).
También se produce daño a nivel hepático en el shunt portosistémico del perro: se produce una atrofia del parénquima hepático principalmente por el déficit de flujo sanguíneo y aporte de nutrientes. (Para acceder a otras entidades que también producen daño hepático haz click aquí)
Entre otras manifestaciones es frecuente la aparición de urolitiasis por uratos debido a las grandes cantidades de amonio y ácido úrico que se eliminan por la orina.
Tratamiento del shunt portosistémico del perro
Para el tratamiento del shunt portosistémico en el perro existe un tratamiento médico de soporte, no curativo, que se basa en corregir los desequilibrios de fluidos y electrolitos, una dieta baja en proteínas, lactulosa y antibióticos con la intención de mitigar los signos de la encefalopatía hepática. Por otra parte, el tratamiento definitivo de elección es quirúrgico mediante la ligadura de la comunicación venosa. En relación a ello y con el objetivo de evaluar el resultado tras la intervención del shunt portosistémico en perros mediante seda quirúrgica se llevó a cabo un estudio con 49 perros, todos ellos afectos de shunts extrahepáticos1
Hallaron una baja tasa de mortalidad con una resolución completa en el 34% de los animales y parcial en el 66%, por lo que se concluyeron que se trata de una técnica efectiva y segura si se realizaba en manos de un cirujano con experiencia de forma clínicamente significativa. El grado de resolución clínica fue valorado por la prueba de tolerancia al amonio, la valoración de los ácidos biliares postprandiales séricos, las concentraciones de colesterol y de urea plasmática y la actividad de los enzimas hepáticos (ves más aquí), hallando que la función hepática después de la cirugía fue normal en el 78% de los perros, incluyendo un 70% con una resolución parcial del shunt. La persistencia de la función hepática anómala fue la predicción más sensible en la recurrencia de este trastorno, en la que la mayoría de los perros con evidencias bioquímicas de la persistencia del shunt presentaron recaída de signos clínicos en un plazo de 18 meses de la cirugía. Por último, cinco perros experimentaron clínica neurológica en relación al síndrome de ataques post ligadura, por lo que es un síndrome que se podría dar en un número de animales no desdeñable.
