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    Calicivirus felino: sintomatología clínica y tratamiento

    El calicivirus felino (FCV) es un virus RNA altamente contagioso que se encuentra ampliamente distribuido en la población felina. Es causante de infecciones frecuentes en los gatos a nivel del tracto respiratorio, digestivo y en la conjuntiva ocular.

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    Epidemiología y patogénesis

    El calicivirus felino (FCV) es un virus RNA altamente contagioso que se encuentra ampliamente distribuido en la población felina. El gato es el principal reservorio del FCV aunque también ha sido aislado en perros. Sin embargo, en perros su rol a nivel epidemiológico no parece significativo. Los humanos no son susceptibles a la infección por FCV.

    La prevalencia del virus es proporcional al tamaño de la población. Teniendo una prevalencia del 10% en grupos pequeños de gatos, pero llegando hasta un 25-40% en colonias o en refugios para animales.

    Los gatos se infectan por vía nasal, oral o conjuntival. La orofaringe es el primer lugar de replicación. Posteriormente hay una viremia transitoria 3-4 días tras la transmisión , en la cual el virus se puede detectar en varias localizaciones.

    Entre las localizaciones más frecuentes está la lengua, donde induce una necrosis de las células epiteliales causando úlceras. En los casos menos severos la sintomatología es autolimitante y  la curación tiene lugar en un periodo de alrededor de 2-3 semanas. En los casos más graves puede afectar otros sistemas: respiratorio (causando neumonías) y/o articular (sinovitis aguda). Raramente sigue un curso fatal, sin embargo, recientemente se han descrito cepas muy virulentas (V-FCV) que causan alopecia, úlceras cutáneas, edema subcutáneo y alta mortalidad en los gatos afectados.

    Tras la recuperación de la infección aguda, la mayoría de gatos eliminan la infección en un periodo medio de 30 días. Los gatos afectados de FCV pueden desarrollar una infección crónica, convirtiéndose en portadores (10% en gatos domésticos y 25-75% en colonia/protectoras). Pueden sufrir reactivaciones cuando el animal padece algún tipo de estrés (enfermedades, cirugía,etc). La replicación tiene lugar en las mucosas nasales, traqueales, conjuntivales, así como en pulmón y/o mucosa oral, lo que explica la amplia sintomatología clínica. La transmisión es básicamente por contacto directo.

    Asociación con otros virus

    La infección por FCV es muy frecuente en los gatos con enfermedades del tracto respiratorio superior, ya sea como agente infeccioso único o en combinación con otros agentes patógenos (FHV-1, Chlamydophila felis, Mycoplasma spp) y por lo tanto es una causa potencial de lesiones de la superficie ocular durante las mismas.

    A pesar de que el herpesvirus (FHV-1) es la causa más frecuente de enfermedades oculares en el gato provocando una conjuntivitis bilateral y de forma característica una úlcera corneal dendrítica, no hay que olvidar el calicivirus felino (FCV) como otra potencial causa. Como norma general la infección por herpesvirus felino provoca signos más graves pero la clínica es similar, y el FCV afecta además a pulmón y cavidad oral debido a su tropismo por parénquima pulmonar y epitelio orolingual.

    No obstante, la única prueba diagnóstica definitiva es el análisis por PCR sobre una muestra recogida proveniente de secreciones conjuntivales, nasales u orales, así como raspado corneal o incluso biopsia.

    Además, se ha demostrado que FHV-1 y FCV virulentos pueden estar presentes en córneas de ojos felinos clínicamente normales, siendo la dexametasona un factor facilitador de la diseminación viral.

    calicivirus felino

    Signos clínicos del calicivirus felino

    Los animales afectados por el FCV presentan síntomas variables según la virulencia del virus y los factores del huésped.

    Los signos clínicos más característicos de esta infección son:

    • Afectación ocular en forma de conjuntivitis, en ocasiones erosiva.

    • Afectación vías respiratorias altas, especialmente en gatos jóvenes. En función del estado de inmunización del gato, el virus puede provocar una neumonía. La duración es de entre 1-2 semanas (para obtener más información sobre la rinotraqueitis felina haz clic aquí).

    • Afectación orolingual con aparición de úlceras y vesículas y gingivoestomatitis crónica. Como consecuencia presentan sialorrea, halitosis, disfagia, etc.

    • Secreciones nasales, oculares y bucales (si quieres más información sobre la gingivitis en gatos haz clic aquí).

    • Anorexia debido al dolor en la boca provocado por las lesiones ulcerosas.

    • Fiebre.     

    • Si se produce diseminación sistémica puede provocar artritis y/o cojera por el depósito de inmunocomplejos en la membrana sinovial.

    La prevalencia de gingivoestomatitis en gatos con calicivirus felino

    Un estudio realizado en la Universidad de Múnich investigó la prevalencia de diferentes virus, entre ellos el calicivirus felino, en 52 gatos con gingivoestomatitis crónica y un grupo de control compuesto por 50 gatos de la misma edad. Descubrieron que la presencia de ARN de CVF fue significativamente más común en gatos con gingivoestomatitis crónica (53,8 %), en comparación con el grupo de control (14 %).(2)

    Posteriormente otro estudio sobre la prevalencia de calicivirus en gatos con gingivoestomatitis crónica y lesión odontoclástica resortiva felina (FORL). Descubrieron que había una alta correlación entre el CVF y la gingivoestomatitis crónica, con una incidencia de un 60% en el grupo de gatos con gingivoestomatitis. Sin embargo, no encontraron una correlación entre el CVF y la etiopatogénesis del FORL.(3)

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    Ese mismo año, investigadores de la Universidad Estatal de Colorado publicaron un estudio en el que examinaron la relación entre el calicivirus felino y la gingivoestomatitis. Analizaron 42 muestras de biopsias orales de gatos con gingivoestomatitis y 19 de los gatos sanos para ARN de CVF, ADN de HVF-1 y ADN de Bartonella spp.(4)

    Los resultados no mostraron diferencias entre las tasas de seroprevalencia para las especies de Bartonella, el ADN en sangre y tejidos y el ADN de HVF-1 entre ambos grupos de gatos. Sin embargo, el ARN de CVF estaba más presente en los gatos con gingivoestomatitis (40,5 %) que en los gatos control, en los que no se encontró. Por consiguiente, los investigadores concluyen que existe una relación entre ambas patologías.

    El origen de la gingivoestomatitis podría hallarse en una alteración del sistema inmune local, que responde de manera exagerada ante la presencia de estímulos antigénicos crónicos, como el calicivirus. Dado que más del 80 % de los gatos que sufren de procesos inflamatorios crónicos en la cavidad oral dan positivos a aislamiento de CVF de orofaringe, también se piensa que el calicivirus podría facilitar la penetración de otros agentes, provocando un daño en la membrana de las células.(2,4)

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    Calicivirus felino tratamiento

    El tratamiento de las infecciones por calicivirus felino va a depender del estado del animal y los sistemas orgánicos afectados, siendo necesario un tratamiento adaptado a la sintomatología combinado con otros tratamientos de soporte.

    Tanto en caso de neumonía, como de conjuntivitis purulenta y gingivoestomatitis está indicado el tratamiento antibiótico para evitar las infecciones bacterianas secundarias.

    Aunque la vacunación proporciona una buena protección frente a la afectación de las vías respiratorias superiores y síntomas orales agudos, no previene la infección y posterior diseminación del virus. Adicionalmente el efecto de la vacuna en la prevención del desarrollo de gingivoestomatitis crónica no ha sido demostrado.

    Debemos tener en cuenta que los virus como el CVF evolucionan mediante la mutación y selección de las variantes que escapan la inmunidad de rebaño. Esto hace posible la presencia de variantes resistentes a las vacunas de cepas que llevan utilizándose durante largos periodos de tiempo. Cabe destacar que por ejemplo la forma virulenta sistémica ha sido descrita en gatos previamente vacunados.

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    Bibliografía

    1.Radford AD, Addie D, Belák S, Boucraut-Baralon C, Egberink H, Frymus T, Gruffydd-Jones T, Hartmann K, Hosie MJ, Lloret A, Lutz H, Marsilio F, Pennisi MG, Thiry E, Truyen U, Horzinek MC. Feline calicivirus infection. ABCD guidelines on prevention and management. J Feline Med Surg. 2009 Jul;11(7):556-64. doi: 10.1016/j.jfms.2009.05.004. PMID: 19481035.
    2.Belgard S, Truyen U, Thibault JC, Sauter-Louis C, Hartmann K. Relevance of feline calicivirus, feline immunodeficiency virus, feline leukemia virus, feline herpesvirus and Bartonella henselae in cats with chronic gingivostomatitis. Berl Munch Tierarztl Wochenschr. 2010 Sep-Oct;123(9-10):369-76. PMID: 21038808.
    3.Thomas, S. et Al. (2017)  Prevalence of feline calicivirus in cats with odontoclastic resorptive lesions and chronic gingivostomatitis. Research in Veterinary Science,111:124-126. https://doi.org/10.1016/j.rvsc.2017.02.004.
    4.Dowers KL, Hawley JR, Brewer MM, Morris AK, Radecki SV, Lappin MR. Association of Bartonella species, feline calicivirus, and feline herpesvirus 1 infection with gingivostomatitis in cats. J Feline Med Surg. 2010 Apr;12(4):314-21. doi: 10.1016/j.jfms.2009.10.007. Epub 2009 Dec 2. PMID: 19959386.