El paracetamol, también conocido como acetaminofén, es un medicamento con propiedades analgésicas y antipiréticas, utilizado principalmente para tratar el dolor y la fiebre en medicina humana. También se utiliza en perros bajo prescripción veterinaria y, en algunos países, está autorizado un medicamento veterinario que combina paracetamol y codeína para la analgesia a corto plazo en esta especie [1,2].
Por desgracia, los animales no metabolizan los fármacos de la misma manera que los seres humanos, y los gatos son especialmente sensibles al paracetamol [3,4]. La intoxicación por paracetamol en perros es frecuente cuando los propietarios se lo administran a sus mascotas para tratar el dolor sin consultar previamente con un veterinario. También puede deberse a una ingestión accidental si el animal accede a un envase mientras juega e ingiere varios comprimidos. La administración repetida reduce la dosis a partir de la cual aparece toxicidad [3].
En perros, se ha descrito una dosis terapéutica de paracetamol de 10 a 15 mg/kg, administrada cada 8 a 12 horas [1,4]. En cambio, pueden aparecer signos clínicos de toxicidad cuando la dosis supera los 100 mg/kg, a partir de los cuales es posible que se produzca hepatotoxicidad, y se ha descrito metahemoglobinemia con dosis superiores a 200 mg/kg [3,4]. Las cantidades elevadas de paracetamol dañan el hígado (citólisis hepática, es decir, destrucción de las células hepáticas) y los glóbulos rojos (formación de metahemoglobina y cuerpos de Heinz, y hemólisis, destrucción de las células responsables del transporte de oxígeno en el organismo).
Signos de intoxicación por paracetamol en perros
En perros, la mayor parte del paracetamol se somete a glucuronidación y sulfatación y posteriormente se excreta, mientras que una fracción menor se oxida mediante enzimas del citocromo P450 para formar el metabolito reactivo N-acetil-p-benzoquinona imina (NAPQI). En condiciones normales, la NAPQI se detoxifica mediante conjugación con glutatión. Tras una sobredosis, las principales vías de conjugación se saturan y las reservas de glutatión se agotan, lo que permite que se acumulen metabolitos reactivos y provoquen daño oxidativo y hepático, incluida necrosis centrolobulillar [4,5]. La metahemoglobinemia parece estar causada principalmente por otro metabolito, el para-aminofenol, que se acumula debido a que perros y gatos presentan una actividad limitada de la N-acetiltransferasa [6]. Los signos clínicos asociados a la metahemoglobinemia suelen aparecer entre 4 y 12 horas después de la ingestión, mientras que los signos de necrosis hepática suelen manifestarse más tarde, aproximadamente a las 36 horas [5]. Los signos más frecuentes son [3,4,5]:
- Vómitos.
- Dolor abdominal.
- Anorexia.
- Debilidad y letargo.
- Disnea y taquipnea.
- Ictericia, generalmente un signo más tardío asociado al daño hepático.
- Taquicardia.
- Temblores.
- Edema subcutáneo, especialmente en la cara y las extremidades.
- Cianosis o mucosas de color marrón o terroso secundarias a la metahemoglobinemia, que reduce la capacidad de la hemoglobina para transportar oxígeno.
- Orina de color marrón rojizo (hemoglobinuria).
- Queratoconjuntivitis seca aguda, descrita en algunos perros [3].
El consumo de dosis elevadas de paracetamol también puede tener consecuencias muy graves en perros. El pronóstico depende de la cantidad ingerida y del tiempo transcurrido hasta el inicio del tratamiento. Con una detección precoz y un manejo adecuado, el pronóstico suele ser muy favorable [3], mientras que los animales con metahemoglobinemia marcada o daño hepático establecido presentan un pronóstico reservado a desfavorable [4].
Diagnóstico y tratamiento de la intoxicación por paracetamol en perros
Los profesionales veterinarios deben comenzar recopilando la historia clínica del perro. Es importante que el propietario indique la cantidad exacta de paracetamol ingerida y cuándo se produjo la ingestión, así como si se trataba de un medicamento combinado con otros principios activos, de modo que pueda estimarse la dosis en mg/kg. La descontaminación gastrointestinal debe considerarse lo antes posible después de la ingestión. El paracetamol alcanza concentraciones plasmáticas máximas aproximadamente 1 hora después de su administración, aunque este tiempo puede prolongarse con las formulaciones de liberación prolongada [3]. En pacientes en los que esté clínicamente indicado, la inducción del vómito resulta más útil durante las primeras 1-2 horas, aunque todavía puede considerarse posteriormente en función de la formulación, la dosis ingerida y las circunstancias individuales [4,7,8]. El lavado gástrico puede considerarse cuando la inducción del vómito esté contraindicada [4], y puede administrarse carbón activado para adsorber el paracetamol que permanezca en el tracto gastrointestinal. El carbón activado también puede adsorber la N-acetilcisteína administrada por vía oral, y se ha recomendado separar ambos tratamientos unas 3 horas [4]. Sin embargo, los datos in vitro indican que el carbón adsorbe poca N-acetilcisteína, y las evidencias directas disponibles en perros son limitadas [9]. La administración intravenosa del antídoto evita este posible problema.
Debe realizarse una exploración física completa, bioquímica sanguínea, hemograma y análisis de orina, junto con la medición de metahemoglobina (una coloración marrón chocolate de la sangre puede ser indicativa), un frotis sanguíneo para detectar cuerpos de Heinz y, si existen signos oculares, una prueba de Schirmer [3,5,10]. La concentración sérica de paracetamol puede determinarse a través de laboratorios de medicina humana, aunque pocos laboratorios veterinarios ofrecen esta prueba [11]. Estas pruebas diagnósticas ayudarán a determinar el grado de toxicidad y las opciones terapéuticas.
La presencia de metahemoglobina en sangre y de signos como ictericia y hematuria o hemoglobinuria requiere hospitalización y cuidados intensivos. Puede ser necesaria una transfusión sanguínea si se observa anemia, hematuria o hemoglobinuria y la anemia es clínicamente significativa [3].
Dado que la intoxicación por paracetamol implica la formación de metabolitos reactivos que reducen las reservas de glutatión en el hígado y los eritrocitos, provocando tanto lesión hepática como daño oxidativo de los eritrocitos, y que la hepatotoxicidad constituye una de las principales consecuencias de la intoxicación por paracetamol en perros [3,5], debe realizarse una estrecha monitorización de la función hepática. También debe controlarse la función renal, ya que dosis elevadas pueden causar necrosis tubular proximal renal [4].
El tratamiento de soporte del paciente probablemente incluirá oxigenoterapia y fluidoterapia intravenosa para mantener una hidratación y un equilibrio electrolítico adecuados. La diuresis forzada no aumenta la eliminación del paracetamol [4]. Pueden utilizarse antieméticos como maropitant u ondansetrón para controlar los vómitos [3]. La acetilcisteína se considera el antídoto específico frente a la toxicidad por paracetamol: actúa como precursor del glutatión y aporta grupos sulfhidrilo capaces de unirse a los metabolitos reactivos [3,4]. Un protocolo recomendado habitualmente consiste en una dosis inicial de 140 mg/kg (diluida hasta una solución al 5 %) por vía intravenosa (IV) u oral (VO), seguida de 70 mg/kg cada 6 horas durante cinco a siete dosis adicionales [3]. También se han descrito tratamientos más prolongados, de hasta 17 dosis adicionales [9]. Una revisión sistemática reciente clasificó la intoxicación por paracetamol como una indicación establecida para el uso de N-acetilcisteína y recomendó su administración precoz, señalando al mismo tiempo que las pautas habituales se basan en estudios toxicológicos controlados y en la experiencia clínica, más que en ensayos modernos específicamente diseñados para determinar las dosis óptimas [9]. La vitamina C (ácido ascórbico, 30 mg/kg por vía oral o intramuscular cada 6 horas durante seis a ocho dosis) puede contribuir a reducir los niveles sanguíneos de metahemoglobina, aunque su eficacia ha sido cuestionada [3,4]. El azul de metileno (1-1,5 mg/kg de una solución al 1 %, administrado lentamente por vía intravenosa) reduce la metahemoglobina con mayor rapidez, pero puede provocar a su vez anemia con cuerpos de Heinz, por lo que debe monitorizarse el hematocrito durante aproximadamente 3 días después de su administración [3,10]. La S-adenosilmetionina (SAMe) se ha propuesto como tratamiento complementario basándose en un caso clínico en un perro y en un estudio experimental en gatos [3,12,13]. La cimetidina ya no se recomienda [3].
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Seguimiento después del tratamiento de la intoxicación por paracetamol
Deben monitorizarse los niveles sanguíneos de metahemoglobina. Si superan el 50 %, el pronóstico es grave: las fracciones superiores al 50 % se asocian con lesión hipóxica de los órganos, y valores cercanos al 80 % pueden ser mortales [10]. También deben controlarse el hematocrito y los frotis sanguíneos para detectar anemia con cuerpos de Heinz y hemólisis [3]. Cuando sea posible, la concentración de glutatión eritrocitario también puede utilizarse para evaluar el estado oxidativo [12]. La actividad de las enzimas hepáticas séricas debe volver a evaluarse a las 24 y 48 horas [3], y los incrementos progresivos indican el desarrollo de lesión hepática. Dado que los signos de necrosis hepática pueden no hacerse evidentes hasta aproximadamente las 36 horas [5], unos valores normales en el momento del ingreso no permiten descartar daño hepático. El daño hepático puede provocar la muerte en tan solo unos días.
La actuación rápida tanto por parte del propietario como del veterinario es fundamental en cuanto se sospeche una intoxicación por paracetamol.
Una consideración sobre los gatos
Los gatos son considerablemente más sensibles que los perros debido a su limitada capacidad de glucuronidación, y no existe una dosis segura de paracetamol para esta especie [3,4]. La intoxicación suele producirse tras la ingestión de 40-50 mg/kg, aunque se han descrito signos con dosis de 10 mg/kg [3]. En los gatos, la metahemoglobinemia se desarrolla en pocas horas y constituye una manifestación mucho más precoz y prominente que en los perros [3,11].
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Preguntas frecuentes
¿Cuánto tiempo tarda un perro en mostrar síntomas de intoxicación por paracetamol?
Los primeros signos de intoxicación por paracetamol en perros pueden aparecer entre 4 y 12 horas después de la ingestión, especialmente los relacionados con la metahemoglobinemia. Los signos de necrosis y daño hepático pueden aparecer más tarde, alrededor de las 36 horas. Por ello, la ausencia inicial de síntomas no descarta una intoxicación y es importante actuar rápidamente ante la sospecha de ingestión de paracetamol.
¿Cuál es el antídoto para la intoxicación por paracetamol en perros?
La N-acetilcisteína (NAC) es el antídoto específico para la intoxicación por paracetamol en perros. Actúa como precursor del glutatión y aporta grupos sulfhidrilo que ayudan a neutralizar los metabolitos reactivos responsables del daño oxidativo y hepático. Un protocolo comúnmente recomendado contempla una dosis inicial de 140 mg/kg, seguida de 70 mg/kg cada 6 horas durante 5–7 dosis adicionales, aunque se han descrito tratamientos más prolongados.
¿Por qué el paracetamol es más tóxico para los gatos que para los perros?
El paracetamol es especialmente tóxico para los gatos debido a su limitada capacidad de glucuronidación, lo que dificulta su metabolización y aumenta su susceptibilidad a los metabolitos tóxicos. No existe una dosis segura de paracetamol para esta especie. La toxicosis suele producirse tras ingestiones de 40–50 mg/kg, aunque se han descrito signos clínicos con dosis de 10 mg/kg. Además, la metahemoglobinemia puede desarrollarse en pocas horas y suele aparecer antes y de forma más marcada que en los perros.
Referencias
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3. Hovda T. Toxicoses from human analgesics in animals. In: MSD Veterinary Manual, Professional Version. Full review July 2024; last updated May 2025. Available at: https://www.msdvetmanual.com/toxicology/toxicoses-from-human-analgesics/toxicoses-from-human-analgesics-in-animals
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5. MacNaughton SM. Acetaminophen toxicosis in a Dalmatian. Can Vet J. 2003;44(2):142–144.
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